– 

Arabic
 – 
ar

Bengali
 – 
bn

Chinese (Simplified)
 – 
zh-CN

Dutch
 – 
nl

English
 – 
en

Hindi
 – 
hi

Portuguese
 – 
pt

Russian
 – 
ru

Spanish
 – 
es

darmrevolutie.nl

Hoe de darmflora de ziekte van Graves beïnvloedt

Geschreven door Jacqui Bolt

portret Jacqui Bolt
(Last Updated On: 01/12/2022)

Het ontstaan van de auto-immune ziekte van Graves hangt samen met genetische factoren. Maar als een genetische aanleg, wil niet zeggen dat deze aandoening altijd tot ontwikkeling komt.1 Uit onderzoeken blijkt namelijk dat darmbacteriën en het immuunsysteem hier namelijk ook een rol in spelen. En deze darmflora en het immuunsysteem zijn te beïnvloeden met voeding en andere leefstijlfactoren.

In dit artikel:

Graves en de darmflora

Dat de ziekten van Graves een relatie heeft met de darmen blijkt uit onder meer uit verschillende muizenstudies. Op twee verschillende onderzoeksplekken, in twee verschillende steden (Brussel en Cardiff) lukte het onderzoekers om lichaamseigen cellen van muizen aan te passen, waardoor ze bevattelijker werden voor de ziekte van Graves. In het onderzoek in Brussel maakte het immuunsysteem van de muizen na deze aanpassing antilichamen aan die bij de ziekte van Graves horen.2 Maar in het onderzoek in Cardiff, waar de onderzoekers dezelfde aanpassing hadden doorgevoerd, was dit niet het geval.3 Dit verschil in uitkomsten zorgde ervoor dat wetenschappers het idee kregen dat microben hierbij een rol in konden spelen. Dit wil zeggen dat de muizen in Cardiff mogelijk meer bacteriën in hun darmen hadden die een beschermende rol spelen bij de ziekte van Graves dan de muizen in Brussel.4

Een andere muizenstudie lijkt dit idee te bevestigen: tijdens deze studie kreeg een groep  muizen met dezelfde aanpaste lichaamscellen de darmbacteriën van mensen met de ziekte van Graves toegediend. En de toediening van deze darmflora verergerde juist het ziekteverloop bij de muizen.5

Hoe zit het dan bij mensen? Onderzoekers die de darmflora van mensen met de ziekte van Graves en de darmflora van mensen zonder deze aandoening naast elkaar hebben gelegd, kwamen erachter dat mensen met de ziekte van Graves minder gunstige bacteriën in hun darmen hebben dan gezonde mensen.6 7 8

Graves en het immuunsysteem

Bij mensen met de ziekte van Graves is het immuunsysteem uit balans. Het immuunsysteem bestaat (onder andere) uit ontstekingsbevorderende immuuncellen en ontstekingsremmende immuuncellen. De ontstekingsbevorderende immuuncellen zijn nodig om ziekteverwekkers onschadelijk te maken. En de ontstekingsremmende immuuncellen zijn weer nodig om de ontstekingsreacties af te remmen. Wanneer dit namelijk niet goed afgeremd wordt, blijven de ontstekingsbevorderende immuuncellen actief en kunnen zij uiteindelijk voor schade zorgen.9 Zo hebben mensen met de ziekte van Graves (en andere auto-immuunziekten) meer ontstekingsbevorderende immuuncellen en minder ontstekingsremmende immuuncellen in hun bloedbaan dan gezonde mensen.10 11 12 13 Sterker nog, hoe actiever de ziekte, hoe meer ontstekingsbevorderende immuuncellen er in het bloed te vinden zijn.14

De relatie tussen darmflora en immuunsysteem

Een gezonde darmflora bevat voldoende heilzame bacteriën. Deze heilzame bacteriën zijn in staat, wanneer zij de juiste voeding krijgen, stofjes te produceren die zorgen voor meer ontstekingsremmende immuuncellen en ook voor een afname van ontstekingsbevorderende immuuncellen. Maar wanneer een darmflora uit balans is en er dus teveel schadelijke bacteriën en weinig gunstige bacteriën in de darmen leven, dan zorgt dit voor een ongezonde toename van ontstekingsbevorderende immuuncellen, ook buiten de darmen.15

Deze gezonde stofjes die ik hierboven noem zijn korte-keten vetzuren. Korte-keten vetzuren zijn namelijk in staat om ontstekingsremmende immuuncellen op te wekken.16 17 Mensen met een auto-immuunziekte kunnen die stofjes dus wel goed gebruiken.

Maar uit onderzoek blijkt dat juist de mensen met de ziekte van Graves minder bacteriën die korte-keten vetzuren in hun darmen kunnen produceren, in hun darmen hebben dan gezonde mensen. De resultaten van dit onderzoek wees uit dat de proefpersonen niet alleen minder gunstige bacteriën hadden, maar dus ook minder van die korte-ketenvetzuren, die juist zo belangrijk zijn om het immuunsysteem in balans te houden.18

Er is gelukkig ook goed nieuws: met behulp van de juiste voeding is het mogelijk om het aantal gezonde bacteriën en het aantal korte-keten vetzuren in de darmen toe laten nemen. En hiermee is dus ook de werking van het immuunsysteem op een gunstige manier te beïnvloeden.

Het effect van gezonde voeding op de darmflora en Graves

Van vezels is bekend dat die voor meer korte-keten vetzuren en daardoor ook voor meer ontstekingsremmende immuuncellen zorgen.19 20 Het zou daarom goed kunnen dat voedingsvezels een gunstig effect hebben op de ziekte van Graves, maar ik kon geen studie vinden waarbij de relatie tussen voedingsvezels en de ziekte van Graves onderzocht is. Andere voedingsmiddelen die een positief effect hebben op de darmen en waarvan het effect op de ziekte van Graves bewezen is zijn polyfenolen en selenium.

Het gunstige effect van polyfenolen

Polyfenolen zijn bestanddelen van verschillende soorten plantaardig voedsel. Polyfenolen zijn vooral in fruit, bepaalde kruiden en groenten te vinden. In donker fruit zijn de meeste polyfenolen te vinden, waaronder in rode druiven, bramen en blauwe bessen. Bij mensen die veel producten met polyfenolen eten, nemen het aantal darmbacteriën die korte-keten vetzuren produceren en het aantal korte-keten vetzuren toe.21 22 Wat het effect dan van polyfenolen is op mensen met de ziekte van Graves, is onderzocht met een bepaald type polyfenol dat in zuurbessen zit: het polyfenol genaamd berberine. In dit onderzoek werden 18 proefpersonen met de ziekte van Graves in twee groepen ingedeeld. De ene groep ontving alleen medicatie (methimazole) en de andere groep kreeg naast de medicatie ook berberine supplementen (drie maal daags drie tabletten met 0,1 gram berberine). Beide groepen werden 6 maanden gevolgd, waarbij verschillende soorten bloedwaarden werden gemeten en ook de darmflora werd geanalyseerd. Na deze 6 maanden was te zien dat de groep die dagelijkse ook berberine nam, de darmflora ten goede was veranderd: gezonde darmbacteriën waren in aantal toegenomen terwijl het aantal schadelijke darmbacteriën juist was verminderd. Dit resultaat was niet waargenomen bij de groep die alleen de medicatie en geen berberine supplementen kreeg. Tegelijkertijd was er een verschil te zien in de bloedwaarden van de twee groepen: van de groep die alleen medicatie kreeg was aan de hand van de bloedwaarden te zien dat de schildklier inderdaad herstelde. Dit was ook te zien in de groep die naast medicatie ook dagelijks berberine nam, alleen in deze groep was tevens te zien dat het aantal antistoffen die bij de ziekte van Graves hoort, na 6 maanden op een gezonder niveau was dan bij de groep die geen berberine kreeg.23

Selenium en de ziekte van Graves

Een ander product die in de darmen voor meer korte-keten vetzuren in de darmen zorgen is het mineraal selenium.24 Daarnaast heeft de schildklier selenium nodig om bepaalde hormonen aan te kunnen maken.25 Mensen met te weinig selenium in hun bloed, hebben dan ook een verhoogde kans op het krijgen van de ziekte van Graves.26 27

Naar het effect van selenium op de ziekte van Graves is daarom ook al veel onderzoek gedaan. Zo veel onderzoek, dat er meerdere onderzoekers zijn geweest die alle resultaten van deze onderzoeken naast elkaar hebben gelegd en de verschillende resultaten te analyseren. Deze onderzoekers komen vervolgens tot uiteenlopende conclusies. Een van deze conclusies is dat selenium supplementen zeker effectief zijn bij mensen met een milde vorm van de ziekte van Graves. Zo effectief dat de onderzoekers aanbevelen dat mensen met een milde vorm van de ziekte van Graves zo snel mogelijk met selenium supplementen te beginnen. (Over het effect van selenium op een ernstige vorm van de ziekte van Graves was volgens deze onderzoekers weinig bekend.)28 Andere onderzoekers concludeerden dat selenium supplementen, naast de gangbare medicatie, blijkbaar een positief effect hebben nadat patiënten deze 6 maanden dagelijks hebben geslikt. Maar dit positieve effect neemt vreemd genoeg af na 9 maanden, waarbij de bloedwaarden weer een slechter beeld laten zien vergeleken met de bloedwaarden die na 6 maanden werden gemeten.29

Belangrijk om hier te noemen is dat een overschot aan selenium een toxisch effect kan hebben. Symptomen van zo’n selenium vergiftiging zijn misselijkheid, braken, haarverlies, broze nagels en zweet en adem die naar knoflook kan ruiken. Een selenium vergiftiging treedt pas op wanneer mensen dagelijks meer dan 400 microgram selenium binnenkrijgen.30 Maar er zijn ook supplementen te bestellen die al 200 microgram selenium per capsule bevatten.

Naast de verschillende soorten selenium supplementen, zit er ook veel selenium in paranoten.31 32 33 Opvallend is een onderzoek waarbij vrouwen met obesitas (NB: zonder de ziekte van Graves) dagelijks twee maanden een portie paranoten kregen met ongeveer 1261 microgram selenium. Dat is ongeveer 200 gram aan paranoten. De vrouwen uit dit onderzoek werden verdeeld in twee groepen. De eerste groep kreeg dagelijks een portie paranoten. De vrouwen uit de tweede groep kregen geen interventie: ze bleven gewoon de dingen eten die ze gewend waren te eten. Voor de aanvang van het onderzoek werd aan de hand van bloedonderzoek uitgezocht of de vrouwen een seleniumtekort hadden of niet en hoeveel ontstekingsreacties zij in hun bloed hadden. In beide groepen was er niemand met een seleniumtekort. Na twee maanden werd weer het bloed van de proefpersonen onderzocht. En uit de onderzoeksresultaten bleek dat de vrouwen die dagelijks paranoten aten, meer ontstekingsreacties in hun bloed hadden dan de vrouwen die geen paranoten hadden genuttigd.34

Dat een teveel aan selenium bij mensen die geen seleniumtekort hebben, juist voor ontstekingsreacties zorgt, kan dan weer verklaren waarom het nemen van selenium supplementen langer dan 6 maanden weer schadelijk kan zijn voor mensen met de ziekte van Graves. Zoals hierboven beschreven zijn ontstekingsreacties niet wenselijk bij mensen met een aanleg voor de ziekte van Graves. Voor mensen met de ziekte van Graves is het daarom waarschijnlijk een goed idee om samen met een arts de seleniumwaarde in het bloed te achterhalen.

Voeding die de darmflora en het immuunsysteem uit balans haalt

Van twee type voedingsmiddelen is mij bekend dat deze de darmflora uit balans kunnen halen en daardoor ook het immuunsysteem uit balans halen. Dit zijn zout, vlees en vis. Wanneer onderzoekers zout aan het dieet van ratten en muizen toevoegen, raakt de samenstelling van hun darmflora uit balans en nemen daardoor het aantal ontstekingsreacties in hun darmen toe.35 36 37 En wanneer onderzoekers zout toevoegen aan een petrischaaltje met daarin menselijke immuuncellen, leidt dit tot een verminderde functie van de ontstekingsremmende immuuncellen.38 Zout speelt dan ook bij meerder auto-immuunziekten een rol, wat ik beschreven heb in dit artikel.39 Maar ik kon zelf geen goede wetenschappelijke studie vinden, waarbij de relatie tussen de ziekte van Graves en de consumptie van zout is onderzocht.

In vlees en vis zit heemijzer.40 41 Hoe roder het vlees, hoe meer heemijzer het bevat.42 Heemijzer zorgt ervoor dat cellen in de darmwand afsterven wanneer deze in aanraking komen met heemijzer. En een opengebroken darmwand zorgt voor zowel een verandering in de darmflora als voor meer ontstekingsreacties. Wanneer de darmwand namelijk openbreekt, worden ontstekingsbevorderende immuuncellen in omringende darmwandcellen namelijk geactiveerd.43. En door een gat in de darmwand komt er vanuit de bloedbaan meer zuurstof in de darmen terecht waardoor darmbacteriën die niet tegen zuurstof kunnen afsterven. Bacteriën die wel tegen zuurstof kunnen, krijgen dan de kans om te floreren en dit zijn vaak niet de meest gezonde bacteriën.44

Wat is dan het effect van vlees en vis op de ziekte van Graves? Over dit onderwerp kon ik slechts één wetenschappelijk onderzoek vinden. In dit onderzoek vulden 65.981 leden van het kerkgenootschap van de Zevendedagsadventisten in de VS en Canada een vragenlijst in waarin zij vragen beantwoorden over hun demografische gegevens, hun dagelijkse dieet en hun medische geschiedenis. Van deze 65.981 ondervraagden, hadden 603 personen last van een overactieve schildklier. Deze aandoening kwam het meeste voor bij mensen die aangaven regelmatig vlees te eten. Een overactieve schildklier kwam het minst vaak voor bij ondervraagde die veganistisch aten. En bij ondervraagden die aangaven geen vlees, maar wel vis te eten, kwam een overactieve schildklier vaker voor dan bij de veganisten, maar toch iets minder dan bij de vleeseters. Tussen vegetariërs en veganisten was ook een verschil te zien, waarbij de veganisten in het voordeel waren.45

Bron: Tonstad, S, E. Nathan, K. Oda & G.E. Fraser, 2014: Prevalence of hyperthyroidism according to type of vegetarian diet. Public Health Nutrition 18(8), p. 1482-1487.

Dit is een schermopname van de resultaten van bovengenoemd onderzoek. In dit overzicht is te zien dat pescetariërs een kleinere kans hebben op het krijgen van de ziekte van Graves dan omnivoren. Vegetariërs hebben een nog kleinere kans en veganisten hebben de kleinste kans op het krijgen van een overactieve schildklier. Bron: Tonstad, S, E. Nathan, K. Oda & G.E. Fraser, 2014: Prevalence of hyperthyroidism according to type of vegetarian diet. Public Health Nutrition 18(8), p. 1482-1487.

Andere leefstijlfactoren die ook een rol spelen bij Graves

Naast voeding zijn er nog meer leefstijlfactoren die invloed hebben op het immuunsysteem en daarom ook op de auto-immune ziekte van Graves. Er zijn in ieder geval twee leefstijlfactoren die bewezen een invloed hebben op de ziekte van Graves: dit zijn stress en beweging.

Stress en de ziekte van Graves

Wie stress ervaart, heeft meer ontstekingsreacties in zijn lichaam dan iemand die geen stress ervaart.46 47 Stress lijkt daarom niet goed voor mensen die genetisch een aanleg hebben voor een auto-immuunziekte zoals de ziekte van Graves. Opvallend is ook dat de ziekte van Graves in Servië opeens veel vaker voorkwam in de jaren 1992-1995, de jaren dat er een burgeroorlog in het land woedde.48 Daarnaast zijn er ook meerdere wetenschappelijke studies waarbij proefpersonen ondervraagd werden over hun welbevinden en eventuele stressvolle gebeurtenissen in de 12 maanden voordat zij de diagnose van de ziekte van Graves kregen. En uit deze onderzoeken blijkt dat mensen met de ziekte van Graves vaker te maken hebben gehad met stressvolle levensgebeurtenissen dan gezonde mensen.49 50 51 52 Stressvolle gebeurtenissen lijken daarom een voorloper te zijn van de ziekte van Graves.

En ook in de periode na de diagnose lijkt stress een grote rol te spelen. Dat blijkt uit een studie waarbij onderzoekers 21 jaar lang 58 patiënten met de ziekte van Graves volgden. Wanneer de patiënten te maken kregen met verergering van de ziekte of een terugval werden ze ondervraagd over eventuele stressvolle gebeurtenissen. En de proefpersonen die te maken kregen met een verergering of terugval hadden tenminste één stressvolle gebeurtenis ervaren vóór de aanvang van de terugval of de verergering.53

Beweging en de ziekte van Graves

Tijdens sport of andere vormen van beweging, scheiden skeletspieren stofjes af die een ontstekingsremmende werking hebben.54 Welk effect dagelijkse beweging op de ziekte van Graves heeft, is dan ook onderzocht. In dit onderzoek deden 124 mensen met de ziekte van Graves mee. Alle 124 proefpersonen ontvingen de gangbare medicatie die bij deze ziekte hoort. Maar de helft van de groep nam 3 weken deel aan een gestructureerd sportprogramma en de andere helft van de groep niet. Dit gestructureerde sportprogramma bestond uit dagelijkse wandelingen en dagelijkse spieroefeningen. De mensen die hier aan deel namen, ervoeren daarna ook minder vermoeidheid die hoort bij de ziekte van Graves. Een groot deel van deze groep (84%) kon na 6 maanden al stoppen met hun medicatie. Ook had dit eenmalige sportprogramma nog effect op de terugval van de ziekte: 12 maanden na het stoppen van de medicatie ervoer wel 72% van de groep die niet aan het sportprogramma had deelgenomen een terugval. Bij de sportgroep was dit slechts 29%.55

Daarbij moet wel gezegd worden dat intensieve sportwedstrijden zoals een triathlon juist tot meer ontstekingsreacties leidt.56 Ook hebben professionele sporters meer ontstekingsreacties in hun lijf doordat ze een intensief trainingsprogramma volgen.57 Kortom, dagelijks bewegen is gezond, maar overdrijven is ook niet goed.

Wil je mij bedanken voor al het werk dat ik heb geleverd voor het schrijven van dit artikel? Dit kan door te doneren. Doneren kan hier.

doneer

Samengevat

Een genetische aanleg voor de ziekte van Graves wil niet zeggen dat mensen met deze aandoening zelf geen invloed hebben op het ziekteverloop. Er zijn gunstige voedingsmiddelen zoals berberine en paranoten die het verloop van de ziekte kunnen verbeteren. De consumptie van paranoten is echter niet zonder risico! Voor mensen die geen seleniumtekort hebben, kunnen paranoten juist voor meer ontstekingsreacties zorgen, wat juist niet wenselijk is bij een auto-immuunziekte. Daarnaast lijken vlees en vis de kans op een overactieve schildklier te vergroten. Naast voedingsmiddelen spelen ook leefstijlfactoren als stress en beweging een grote rol bij de ziekte van Graves. Stress kan het ziekteverloop verergeren terwijl gezonde beweging het ziekteverloop juist verbetert.

Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl, Jacqui Bolt, is geen praktiserend arts, maar beschrijft slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken. Als u lichamelijke of mentale problemen ervaart, wordt u geadviseerd om die te bespreken met uw behandelend arts.

Bronnen

  1. Marinò, M., F. Latrofa, F. Menconi, L. Chiovato & P. Vitti, 2015: Role of genetic and non-genetic factors in the etiology of Graves’ disease. Journal of Endocrinological Investigation 38, p. 283-294. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Many, M. C., S. Costagliola, M. Detrait, F. Denef, G. Vassart & M.C. Ludgate, 1999: Development of an Animal Model of Autoimmune Thyroid Eye Disease. The Journal of Immunology 162, p. 4966–4974. [PubMed] [Google Scholar]
  3. Baker, G., G. Mazziotti, C. von Ruhland & M. Ludgate, M., 2005: Reevaluating Thyrotropin Receptor-Induced Mouse Models of Graves’ Disease and Ophthalmopathy. Endocrinology 146, 835–844. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Hou, J., Y. Tang, Y. Chen & D. Chen, 2021: The Role of the Microbiota in Graves’ Disease and Graves’ Orbitopathy. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 22. [PubMed] [Google Scholar]
  5. Moshkelgosha, S. et al. 2021: Modulating gut microbiota in a mouse model of Graves’ orbitopathy and its impact on induced disease. Microbiome 9: 45. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Zhu, Q. et al. 2021: Compositional and genetic alterations in Graves’ disease gut microbiome reveal specific diagnostic biomarkers. The ISME Journal 15, p. 3399-3411. [PubMed] [Google Scholar]
  7. Jiang, w. et al. 2021: Gut Microbiota May Play a Significant Role in the Pathogenesis of Graves’ Disease. Thyroid 31(5). [PubMed] [Google Scholar]
  8. Chen, J., W. Wang, Z. Guo, S. Huang. H. Lei, P. Zang, B. Lu, J. Shao & P. Gu, 2021: Associations between gut microbiota and thyroidal function status in Chinese patients with Graves’ disease. Journal of Endocrinological Investigation 44, p. 1913-1926. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Fasching, P., M. Stradner, W. Graninger, C. Dejaco & J. Fessler, 2017: Therapeutic Potential of Targeting the Th17/Treg Axis in Autoimmune Disorders. Molecules 22(1): 134. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Qin, J. et al. 2017: Increased Circulating Th17 but Decreased CD4+Foxp3+ Treg and CD19+CD1dhiCD5+ Breg Subsets in New-Onset Graves’ Disease. BioMed Research International 2017: 8431838. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Su. X. et al. 2020: Gut Dysbiosis Contributes to the Imbalance of Treg and Th17 Cells in Graves’ Disease Patients by Propionic Acid. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 105(11), p. 3526-3547. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Shao, S., X. Yu & L. Shen, 2018: Autoimmune thyroid diseases and Th17/Treg lymphocytes. Life Sciences 192, p. 160-165. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Klatka, M., E. Grywalska, M. Partyka, M. Charytanowicz, E. Kiszczak & J. Rolinksi, 2014: Th17 and Treg cells in adolescents with Graves’ disease. Impact of treatment with methimazole on these cell subsets. Autoimmunity 47(3), p. 201-211. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Vitales-Noyola, M. et al. 2017: Pathogenic Th17 and Th22 cells are increased in patients with autoimmune thyroid disorders. Endocrine 57, p. 409-417. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Hou, J., Y. Tang, Y. Cheng & D. Chen, 2021: The Role of the Microbiota in Graves’ Disease and Graves’ Orbitopathy. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 22. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Asarat, M., V. Apostopoulos, T. Vasiljevic & O. Donkor, 2016: Short-Chain Fatty Acids Regulate Cytokines and Th17/Treg Cells in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells in vitro. Immunological Investigations 45(3), p. 205-222. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Smith, P.M. et al. 2013: The Microbial Metabolites, Short-Chain Fatty Acids, Regulate Colonic Treg Cell Homeostasis. Science 341(6145), p. 569-573. [PubMed] [Google Scholar]
  18. Su. X. et al. 2020: Gut Dysbiosis Contributes to the Imbalance of Treg and Th17 Cells in Graves’ Disease Patients by Propionic Acid. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 105(11), p. 3526-3547. [PubMed] [Google Scholar]
  19. Bishehsari, F. et al. 2018: Dietary Fiber Treatment Corrects the Composition of Gut Microbiota, Promotes SCFA Production, and Suppresses Colon Carcinogenesis. Genes 9(2): 102. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Häger, J. et al. 2019: The Role of Dietary Fiber in Rheumatoid Arthritis Patients: A Feasibility Study. Nutrients 11(10): 2392. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Alves-Santos, A.M., C.S. Araújo Sugizaki, G. Carielo Lima & M.M. Veloso Naves, 2020: Prebiotic effect of dietary polyphenols: A systematic review. Journal of Functional Foods 74: 104169. [Google Scholar]
  22. Plamada, D. & D.C. Vodnar, 2022: Polyphenols—Gut Microbiota Interrelationship: A Transition to a New Generation of Prebiotics. Nutrients 14(1): 137. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Han, Z., C. Cen, Q. Ou, Y. Pan, J. Zhang, D. Huo & K. Chen, 2021: The Potential Prebiotic Berberine Combined With Methimazole Improved the Therapeutic Effect of Graves’ Disease Patients Through Regulating the Intestinal Microbiome. Frontiers in Immunology 12: 826067. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Liu, G. et al. 2022: Potential role of selenium in alleviating obesity-related iron dyshomeostasis. Critical Reviews in Food Science And Nutrition. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Ferreira, R.L.U. et al. 2021: Selenium in Human Health and Gut Microflora: Bioavailability of Selenocompounds and Relationship With Diseases. Frontiers in Nutrition 8: 685317. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Wu, Q. et al. 2015: Low Population Selenium Status Is Associated With Increased Prevalence of Thyroid Disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 100(11), p. 4037-4047. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Pederson, I.B. et al. 2013: Serum selenium is low in newly diagnosed Graves’ disease: a population-based study. Clinical Endocrinology 79(4), p. 584-590. [PubMed] [Google Scholar]
  28. T. Bednarczuk & L. Schomburg, 2020: Challenges and perspectives of selenium supplementation in Graves’ disease and orbitopathy. Hormones 19, p. 31-39. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Zheng, H., J. Wei, L. Wang, Q. Wang, J. Zhao, S. Chen & F. Wei, 2018: Effects of Selenium Supplementation on Graves’ Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2018: 3763565. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Ventura, M., M. Melo & F. Carrilho, 2017: Selenium and Thyroid Disease: From Pathophysiology to Treatment. International Journal of Endrocrinology 2017: 1297658. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Thomson, C.D., A. Chisholm, S.K. McLachlan & J.M. Campbell, 2008: Brazil nuts: an effective way to improve selenium status. The American Journal of Clinical Nutrition 87(2), p. 379-384. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Cominetti, C. M.C. de Bortoli, A.B. Garrido & S.M.F. Cozzolino, 2012: Brazilian nut consumption improves selenium status and gluthione peroxidase activity and reduces atherogenic risk in obese women. Nutritional Research 32: p. 403-407. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Donadio, J.L.S. et al. 2018: Genetic variants in selenoprotein genes modulate biomarkers of selenium status in response to Brazil nut supplementation (the SU. BRA. NUT study). Clinical Nutrition 38: p. 1-10. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Duarte, G.B.S. et al. 2019: Consumption of Brazil nuts with high selenium levels increased inflammation biomarkers in obese women: A randomized controlled trial. Nutrition 63-64, p. 162-168. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Tubbs, A.L., B. Liu, T.D. Rogers, R. Balfour Sartor & E.A. Miao, 2017: Dietary Salt Exacerbates Experimental Colitis. The Journal of Immunology 199(3), P. 1051-1059. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Wilck, N. et al. 2017: Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease. Nature 551, p. 585-589. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Miranda, P.M. et al. 2018: High salt diet exacerbates colitis in mice by decreasing Lactobacillus levels and butyrate production. Microbiome 6: 57. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Hernandez, A.L. et al. 2015: Sodium chloride inhibits the suppressive function of FOXP3+ regulatory T cells. The Journal of Clinical Investigation 125(11), p. 4212-4222. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Sharif, K., H. Amital & Y. Shoenfeld, 2018: The role of dietary sodium in autoimmune diseases: The salty truth. Autoimmunity 17(11), p. 1069-1073. [PubMed] [Google Scholar]
  40. Schönfeldt, H.C. & N.G. Hall, 2011: Determining iron bio-availability with a constant heme iron value. Journal of Food Composition and Analysis 24(4-5), p. 738-740. [Google Scholar]
  41. Wheal, M.S., E. DeCourcy-Ireland, J.R. Bogard, S.H. Thilsted & J.C.R. Stangoulis, 2016: Measurement of haem and total iron in fish, shrimp and prawn using ICP-MS: Implications for dietary iron intake calculations. Food Chemistry 201, p. 222-229. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Lombardi-Boccia, G., B. Martinez-Dominguez & A. Aguzzi, 2006: Total Heme and Non-heme Iron in Raw and Cooked Meats. Journal of Food Science 67(5), p. 1738-1741. [Google Scholar]
  43. Gamage, S.M.K., L. Dissabandara, A. King-Yin Lam & V. Gopalan, 2018: The role of heme iron molecules derived from red and processed meat in the pathogenesis of colorectal carcinoma Critical Reviews in Oncology/Hematology 126, p. 121-128. [PubMed] [Google Scholar]
  44. Litvak, Y., M.X. Byndloss,, R.M. Tsolis & A.J. Bäumler, 2017: Dysbiotic Proteobacteria expansion: a microbial signature of epithelial dysfunction. Current Opinion in Microbiology 39, p. 1-6. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Tonstad, S, E. Nathan, K. Oda & G.E. Fraser, 2014: Prevalence of hyperthyroidism according to type of vegetarian diet. Public Health Nutrition 18(8), p. 1482-1487. [PubMed] [Google Scholar]
  46. Steptoe, A., M. Hamer, Y. Chida, 2007: The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis. Brain, Behavior, and Immunity 21(7), p. 901-912. [PubMed] [Google Scholar]
  47. Marsland, A.L., C. Walsh, K. Lockwood & N.A. John-Henderson, 2017: The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: A systematic review and meta-analysis. Brain, Behavior, and Immunity 64, p. 208-219. [PubMed] [Google Scholar]
  48. Paunkovic, N., J. Paunkovic,, O. Pavlovic & Z. Paunovic, 1998: The significant increase in incidence of Graves’ disease in eastern Serbia during the civil war in the former Yugoslavia (1992 to 1995). Thyroid 8, p. 37–41. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Winsa, B. et al. 1991: Stressful life events and Graves’ disease. The Lancet 338(8781), p. 1475-1479. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Sonino, N., M.E. Girelli, M. Boscaro, F. Fallo, B. Busnardo & G.A. Fava, 1993: Life events in the pathogenesis of Graves’ disease. A controlled study. European Journal of Endocrinology 128(4), p. 293-296. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Kung, A.W.C., 1995: Life events, daily stresses and coping in patients with Graves’ disease. Clinical Endocrinology 42(3), p. 303-308. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Radosavljevic, V.R., S.M. Jankovic & J.M. Marinkovic, 1996: Stressful life events in the pathogenesis of Graves’ disease. European Journal of Endocrinology 134, p. 699–701. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Vita, R., D. Lapa, F. Trimarchi & S. Benvenga, 2015: Stress triggers the onset and the recurrences of hyperthyroidism in patients with Graves’ disease. Endocrine 48, p. 254-263. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Bilski, J., B. Brzozowski, A. Mazur-Bialy, Z. Sliwowski & T. Brozozowski, 2014: The Role of Physical Exercise in Inflammatory Bowel Disease. BioMed Research International: 429031. [PubMed] [Google Scholar]
  55. Cutovic, M., L. Konstantinovic, Z. Stankovic & V. Vesovic-Potic, 2012: Structured exercise program improves functional capacity and delays relapse in euthyroid patients with Graves’ disease. Disability and Rehabilitation 34(18), p. 1511-1518. [PubMed] [Google Scholar]
  56. Neubauer, O., D. König & K.H. Wagner, 2008: Recovery after an Ironman triathlon: sustained inflammatory responses and muscular stress. European Journal of Applied Physiology 104, p. 417-426. [PubMed] [Google Scholar]
  57. Gleeson, M. & D.B. Pyne, 2016: Respiratory inflammation and infections in high-performance athletes. Immunology & Cell Biology 94(2), p. 124-131. [PubMed] [Google Scholar]

Jacqui Bolt

Het is niet toegestaan om tekst te kopiëren van darmrevolutie.nl. Dank u wel. *Jacqui