– 

Arabic
 – 
ar

Bengali
 – 
bn

Chinese (Simplified)
 – 
zh-CN

Dutch
 – 
nl

English
 – 
en

Hindi
 – 
hi

Portuguese
 – 
pt

Russian
 – 
ru

Spanish
 – 
es

darmrevolutie.nl

Welke rol speelt de darmflora bij hart- en vaatziekten?

Geschreven door Jacqui Bolt

portret Jacqui Bolt
(Last Updated On: 01/12/2022)

Hart- en vaatziekten zijn momenteel een van de grootste doodsoorzaken in Nederland. Voeding en darmbacteriën spelen hier een grote rol in. Er zijn darmbacteriën die hart- en vaatziekten verergeren en ook darmbacteriën die hart- en vaatziekten voorkomen of zelfs verminderen. Zo hebben de micro-organismen in de darmen (de darmflora) invloed op de vorming van plaque in de aderen, hartinfarcten, beroertes, etalagebenen en ook erectiestoornissen. En natuurlijk heeft voeding dan weer invloed op de samenstelling van de darmflora. Met de juiste voeding, krijgen de gezonde darmbacteriën goed te eten en met de verkeerde voeding, krijgen dan weer de schadelijke darmbacteriën meer te eten. En deze darmbacteriën hebben vervolgens weer invloed hebben op hart- en vaatziekten.

In dit artikel:

Aderverkalking

Een vernauwing van de vaten (ook wel aderverkalking of atherosclerose genoemd) is de oorzaak van een groot aantal hart- en vaatziekten, zoals hartaanvallen, herseninfarcten, trombose, etalagebenen en ook erectieproblemen. 1 2 3 Aderverkalking is een aandoening die effect heeft op de bloed- en zuurstofvoorziening door het hele lichaam. De vernauwing van de vaten wordt veroorzaakt door de opbouw van zogenaamde plaque: een substantie bestaand uit cholesterol, witte bloedcellen, afvalstoffen en soms ook calcium (vandaar de naam ‘aderverkalking’). Deze plaque bevindt zich in binnenzijde van de vaatwand.4

De onderste illustratie laat zien hoe de plaque voor vaatvernauwing zorgt en dat de plaque met een dun laagje van de vaatholte is afgescheiden.

Aderverkalking kan op meerdere manieren klachten veroorzaken, waaronder:

  • door het ontstaan van bloedproppen als de vaatwand door de plaque beschadigd raakt (voorbeelden hiervan zijn een hartaanval, beroerte en ook vasculaire dementie)
  • door een vernauwing van de vaten (voorbeelden hiervan zijn hartkramp, etalagebenen, erectiestoornis en vasculaire dementie).

Plaque en bloedproppen

Hoe aderverkalking een hartaanval of herseninfarct kan veroorzaken heeft te maken met de vorming van bloedproppen. In een gezonde ader stromen rode bloedplaatjes vrijelijk door zonder zich aan de vaatwanden te hechten. Maar wanneer iemand zich verwond en een bloedvat hierdoor open gaat, hechten rode bloedplaatjes zich aan het beschadigde deel van de vaatwand. Het bloed gaat op deze plek stollen om te voorkomen dat deze persoon veel bloed verliest. Wanneer iemand last van aderverkalking heeft en er zich dus plaque in de wanden van de vaten bevinden, dan zijn de vaatwanden in principe intact. Hierdoor blijven de rode bloedplaatjes door de ader stromen terwijl ze de plaque links laten liggen. Maar in sommige gevallen breekt dit dunne laagje waarachter zich deze plaque bevindt open, waardoor langsstromende bloedplaatjes zich aan de beschadigde vaatwand hechten en samen gaan klonteren. Er vormt zich dan een bloedprop. Onderstaande animatie laat duidelijk zien hoe dit precies gebeurt:

Deze bloedprop zorgt ervoor dat het bloed niet meer verder kan stromen, waardoor het sommige lichaamsdelen niet meer kan voorzien van zuurstof. Als deze bloedprop zich in de hersenen bevindt, kan dit leiden tot een herseninfarct of een TIA.5 6 Een deel van de hersenen sterft dan af. En wanneer deze bloedprop zich bevindt in de kransslagader (de ader die het hart van zuurstof voorziet) kan een deel van de hartspier afsterven, wat een hartaanval veroorzaakt.7

Mensen die een herseninfarct of hartaanval overleefd hebben krijgen de rest van hun leven medicatie. Dit zijn vaak bloedverdunners en statines. Bloedverdunners zorgen ervoor dat het bloed minder snel stolt, waardoor er minder snel bloedpropjes ontstaan, mocht de vaatwand weer openspringen door de aanwezigheid van plaque. Het nadeel hiervan is dat het bloed ook minder snel stolt als iemand zich verwondt. En bloedverdunners nemen ook niet de oorzaak weg: de plaque in de vaatwanden.

Statines zijn medicijnen die het cholesterol verlagen. De effectiviteit van deze statines op de gezondheid van de mensen die deze medicatie slikken is in het televisieprogramma RADAR meerdere keren ter discussie gekomen.

Dementie

De vorming van plaque kan uiteindelijk ook tot een achteruitgang van het denkvermogen leiden. Aderverkalking wordt daarom gezien als een grote risicofactor voor Alzheimer en andere vormen van dementie. Dit wordt veroorzaakt door een reeks mini-beroertes en ook door een vernauwing van de vaten. Als kleine haarvaten door een dikke laag plaque niet meer toegankelijk zijn voor de bloedtoevoer, dan sterft een deel van de hersenen door een gebrek aan zuurstof en glucose af.8 9

Hartkramp

Een andere gevolg van aderverkalking in de kransslagaderen is hartkramp of pijn op de borst. De medische term hiervoor is angina pectoris. Hier is dus geen sprake van een bloedprop, maar door de vernauwing van de vaten kan er ook minder zuurstof bij het hart komen, wat een kramp op kan leveren, vandaar de naam hartkramp.10

Etalagebenen

Etalagebenen is een andere aandoening waarvan een vernauwing van de bloedvaten de oorzaak is. Symptomen van etalagebenen zijn een stekende, krampende pijn en een zwaar of vermoeid gevoel in de benen. De meest voorkomende klacht is het ervaren van pijn na een stukje lopen. Mensen met etalagebenen zullen dan eerst een poosje moeten rusten voordat zij weer pijnloos verder kunnen lopen. Deze pijn ontstaat omdat de spieren tijdens beweging meer zuurstof nodig hebben dan tijdens stilstand. De vernauwde bloedvaten zijn dan niet in staat deze spieren van genoeg zuurstof te voorzien. 11

Erectiestoornis

Tenslotte is een erectiestoornis ook een gevolg van de vernauwing van de vaten. De vaten naar de penis moeten namelijk toegankelijk genoeg zijn om de penis van voldoende bloed te voorzien om op te kunnen zwellen. Wanneer de aderen vernauwd zijn, kan er niet genoeg bloed in de penis stromen. Zo bleek uit een onderzoek naar mannen met etalagebenen dat wel 77,2% ook last had van een erectiestoornis. En wel 86,7% van de mannen met een ernstige erectiestoornis had sterk vernauwde bloedvaten in de schaamstreek.12 Uit andere onderzoeken blijkt ook dat mannen met een erectiestoornis een verhoogd risico hebben op andere hart- en vaatziekten, zoals een hartaanval, hartkramp of een beroerte.13 14 Een erectiestoornis zien onderzoekers daarom ook wel als een kanarie in de kolenmijn. Als mannen last hebben van een erectiestoornis, betekent dat er iets mis is met hun doorbloeding. Onderzoekers concluderen daarom dat het de zorg een hoop geld zal schelen als mannen met een erectiestoornissen zich op tijd laten onderzoeken op aderverkalking en andere hart- en vaatziekten.15 Erectiepillen, zoals viagra, bestrijden slechts de symptomen van vaatvernauwing, maar nemen de oorzaak niet weg.

Deze animatie laat zien dat een penis niet genoeg opzwelt als de bloedtoevoer belemmerd wordt door plaque.

Seksuele problematiek bij vrouwen

Niet alleen heeft plaque in de aderen een effect op het seksleven van mannen, maar vrouwen kunnen hier ook mee te maken krijgen. Verminderde zin in seks, een minder erecte clitoris, verminderde vochtigheid en pijn of ongemak bij de seks zijn voorbeelden van seksuele problematiek die vrouwen kunnen ervaren.16 Uit onderzoek blijkt dat vrouwen met dit soort problematiek over het algemeen een dikkere plaque-laag in hun aderen hebben dan vrouwen zonder seksuele problematiek.17

Plaquevorming en de darmflora

Voor de vorming van plaque is niet één oorzaak aan te wijzen. Het heeft te maken met meerdere factoren, waaronder een teveel aan LDL cholesterol, een gebrek aan anti-oxidanten en een teveel aan ontstekingsreacties in het lichaam.18 19 20 21 En het zijn precies deze ontstekingsreacties waarbij de darmflora een grote rol speelt.

Darmbacteriën kunnen namelijk door de voeding die zij krijgen, stofjes produceren die ontstekingen opwekken of juist ontstekingsreacties verminderen. En gelukkig is het mogelijk om met behulp van voeding de schadelijke stofjes te verminderen en zorgen voor meer stofjes die ontstekingen kunnen remmen.

Darmbacteriën en gezondere aderen

Uit onderzoeken blijkt dat er (onder andere) twee stofjes zijn die een invloed hebben op plaquevorming en hart- en vaatziekten. Dit zijn de stofjes genaamd lipopolysacchariden (LPS) en butyraat. LPS zorgt juist voor meer ontstekingen in de aderen. En butyraat heeft weer een ontstekingsremmende werking. Ik zal deze stofjes hieronder verder toelichten en welke mogelijkheden er zijn om met voeding de darmflora te beïnvloeden en voor minder LPS en meer butyraat te zorgen.

Lipopolysacchariden (LPS)

Aan de buitenzijde van een aantal verschillende soorten bacteriën zit een stofje die het immuunsysteem markeert als giftig en daardoor ontstekingsreacties afvuurt. Dit stofje heeft lipopolysaccharide (afgekort LPS). Bij een teveel aan bacteriën met LPS in de darmen wordt er ook wel gesproken van een dysbiose. De darmflora is dan uit balans en de darmwand kan sneller openbreken. Het gevolg hiervan is dat deze LPS uit de darmen ontsnappen en in de bloedbaan terechtkomen. En aangezien het immuunsysteem deze LPS als vijandig ziet, veroorzaakt LPS dan ontstekingsreacties op verschillende plekken in het lichaam. Zo hebben mensen met Alzheimer meer LPS in hun brein dan hun gezonde leeftijdsgenoten en hebben mensen met artrose meer LPS in hun gewrichten dan mensen zonder artrose.22 23 En nou blijkt dat mensen met aderverkalking ook meer LPS en LPS-antilichamen  in hun bloedbaan hebben dan mensen zonder aderverkalking.24 25 Ook hebben mensen die net een beroerte hebben gehad meer LPS in hun bloed. En hoe meer LPS er in het bloed te vinden was, hoe ernstiger de beroerte.26

LPS aan de buitenzijde van bepaalde bacteriën
Links is de dwarsdoorsnede van de celwand van een zogenaamde gram negatieve bacterie te zien (waar de E. coli een voorbeeld van is). Als rechtopstaande haren bevinden zich aan de buitenzijde van de celwand meerdere kettingstructuren. Dit zijn de giftige lipopolysacchariden (LPS).

LPS zorgen in het lichaam voor ontstekingsreacties, zo ook in de aderen. Uit onderzoek blijkt dan ook dat zelfs hele kleine hoeveelheden LPS al ontstekingsreacties op kunnen wekken wanneer de wand van de aderen met dit stofje in contact komt.27

Vlees

Door bepaalde dingen wel en niet te eten, is de samenstelling van de darmflora beïnvloeden. Zo zorgt de consumptie van rood en bewerkt vlees voor een toename van bacteriën met LPS in de darmen door het heemijzer wat het vlees rood kleurt.28 Uit meerdere onderzoeken blijkt dan ook dat de consumptie van rood vlees de kans op aderverkalking en de bijbehorende hart- en vaatziekten vergroot.29 30 31 32 Over kippenvlees laten verschillende onderzoeken geen eenduidige resultaten zien. Uit sommige studies blijkt dat kippenvlees het risico op hart- en vaatziekten helemaal niet beïnvloed, terwijl andere onderzoeken wel een klein verschil laten zien tussen het eten van kippenvlees en het helemaal vermijden van vlees. Wel is duidelijk dat roodvlees schadelijker is voor de darmen en hart- en vaatziekten dan kippenvlees.33 34 35 Zo hebben vegetariërs over het algemeen ook minder last van aderverkalking dan vleeseters.36 37

Vetten

Ook vetrijke maaltijden zorgen voor meer LPS in de darmen en de bloedsomloop.38 Het eten van vetrijke maaltijden zorgt allereerst voor meer bacteriën met LPS in de darmen.39 Daarnaast draagt de aanwezigheid van vetten in de darmen er aan bij dat LPS makkelijker van de darmen naar de bloedbaan kunnen transporteren.40

Het is dan ook niet gek dat mensen die in landen wonen waar het normaal is om vetrijke maaltijden te eten een verhoogde kans op aderverkalking hebben. En wanneer mensen uit een land waar vetarm eten de norm is, migreren naar een land met een Westers dieet, neemt ook hun kans op hart- en vaatziekten toe.41 Uit andere studies, waarbij onderzoekers het dagelijkse dieet van proefpersonen analyseerden, bleek dat hoe meer vetten mensen aten, hoe dikker de plaque in hun aderen was.42 43

Hoeveel vetten kan een mens dan het beste dagelijks eten? Er is een theorie dat mensen miljoenen jaren niet meer dan 10% van hun dagelijkse calorieën uit vetten haalden.44 Duizenden jaren geleden was er namelijk nog geen olie of boter. Om noten te eten moesten mensen vroeger moeite doen om deze uit hun schil te krijgen en het vlees van wilde dieren bevatte slechts 15% vet.45 Al in 1960 is getest wat het effect is als mensen met aderverkalking een overstapten op een vetarm dieet.  Aan dit onderzoek deden 100 proefpersonen met aderverkalking mee. De helft werd op een vetarm dieet gezet en de andere 50 proefpersonen bleven hun normale dieet volgen. Na een proefperiode van 12 jaar was iedereen uit de tweede groep overleden. Van de groep die een vetarm dieet volgden bleven er 19 leven.46 Een vetarm dieet vergrootte dus de overlevingskans van de proefpersonen met aderverkalking.

En wat vlees en vetten sowieso missen zijn vezels. Daarover meer in de volgende alinea’s.

Butyraat

Darmbacteriën zijn ook in staat een stofje te produceren dat juist een beschermend effect heeft op aderverkalking en andere hart- en vaatziekten: dit stofje heet butyraat (ook wel bekend als boterzuur).47 Zo blijkt ook uit onderzoek dat mensen die minder butyraat-producerende bacteriën in hun darmen hebben ook een verhoogde kans op een beroerte hebben.48 Butyraat lijkt een wondermiddel omdat het veel gunstige uitwerkingen heeft op het menselijk lichaam. Butyraat zorgt namelijk voor een stevigere darmwand en voorkomt daarmee een lekkende darm.49 Daarnaast vermindert butyraat ontstekingsreacties in het lichaam.50 51 Ook voorkomt butyraat spieratrofie bij het ouder worden en houdt het de hersenen gezond.52 53 54 Gezonde darmbacteriën produceren butyraat aan de hand van koolhydraten. Over het algemeen worden koolhydraten al in de dunne darm opgenomen. Maar wanneer iemand veel voedingsvezels eet, komen er meer koolhydraten in de dikke darm terecht. (Hoe dit precies zit, heb ik in dit artikel beschreven.) In de dikke darm leven darmbacteriën die deze koolhydraten dan kunnen verwerken en hier uiteindelijk butyraat van kunnen produceren. Bij mensen die weleens antibiotica hebben geslikt (en dat is bijna iedereen…) en bij mensen die weinig gezonde voedingsvezels in hun eetpatroon hebben, is de kans groot dat zij minder butyraat producerende-bacteriën in hun dikke darm hebben. Gelukkig is het wel mogelijk om het aantal butyraat-producerende bacteriën in de darm toe te laten nemen. Dit is door het eten van veel vezels.

Vezels, vezels, vezels

Dit kan verklaren waarom er verschillende studies zijn die erop wijzen dat mensen die meer vezels eten ook een verminderde kans op hart- en vaatziekten hebben.55 56 Ook lijkt een langdurige consumptie van voedingsvezels het LDL cholesterol in het bloed te verlagen.57 Dan is er nog een verschil in het soort vezels. Er zijn vezels die darmbacteriën niet kunnen verteren, die belanden in de wc-pot. Denk aan de schil van een tarwe- of rijstkorrel, de zemel. Deze hebben ook een gunstig effect op de darmen, maar minder sterk dan de voedingsvezels die darmbacteriën wel kunnen verwerken. Die laatste worden ook wel prebiotica genoemd. Prebiotica zijn iets anders dan probiotica. Probiotica zijn levende bacteriën, maar prebiotica zijn de gezonde voedingsvezels die vaak in de celwanden van plantaardig voedsel zitten en als voeding dienen voor gezonde darmbacteriën. Deze prebiotica zijn vooral te vinden in peulvruchten, ui, knoflook, prei, bosui, intacte graankorrels (mais, zilvervliesrijst, Fries roggebrood), aardperen, wortels, witlofwortel, sinaasappels, groene bananen, afgekoelde rijst en afgekoelde aardappels. Van een bekende peulvrucht, de sojaboon, is in ieder geval bekend dat dit het risico op verschillende hart- en vaatziekten verminderd.58

En mede door het beschermende effect van vezels, lijkt het vezelrijke Mediterrane dieet erectiestoornissen bij mannen te verminderen.59 Het Mediterrane dieet waar iedereen het over heeft is iets anders dan wat er nu in de welbekende vakantielanden op het menukaart te vinden is: het bestaat niet uit de vetrijke calamari, patatas bravas of pizza’s, maar het is het dieet wat de mensen vòòr 1950 in de Mediterrane regio aten: veel peulvruchten, volkoren granen, groente, fruit en noten en een beperkte hoeveelheid dierlijke en bewerkte producten.

En een onderzoek uit 1983 waarbij proefpersonen meer dan drie weken op een whole-food plantbased dieet werden gezet, liet zien dat het aantal hartkrampen van de proefpersonen verminderde! De proefpersonen verbleven tijdens dit onderzoek op een soort retreatcentrum op het platteland, waarbij ze ontspanningsoefeningen kregen, gingen sporten en dagelijks vezelrijke veganistische maaltijden ontvingen met veel groenten en fruit. Het enige dierlijke product wat zij geserveerd kregen was magere yoghurt. Ook hadden de onderzoekers suiker, zout, alcohol en caffeïne weggelaten uit dit dieet. Voor deze interventie hadden de proefpersonen wel gemiddeld 10 keer last van hartkramp per week. Na de interventie was dit nog maar één keer per week. Ook namen de sportprestaties van de proefpersonen tijdens deze interventie wel met 44% toe.60 Dit onderzoek is in de jaren ’90 van de 20ste eeuw herhaald, waarbij nieuwe proefpersonen met hartkrampen dit dieet op de lange termijn thuis uitprobeerden. En ook deze proefpersonen ervaarden een enorm sterke vermindering van hun klachten.61

In dit artikel heb ik beschreven welke voordelen vezels nog meer hebben en tips om de dagelijkse vezelinname te verhogen.

stroomschema invloed van darmflora op aderverkalking

Wil je mij bedanken voor al het werk dat ik heb geleverd voor het schrijven van dit artikel? Dit kan door te doneren. Doneren kan hier.

doneer

Samengevat

Hart-en vaatziekten zoals hartaanvallen, herseninfarcten, vasculaire dementie, hartkrampen, etalagebenen en erectiestoornissen zijn te beïnvloeden met voeding. Een ophoping van plaque in de bloedvaten, ook wel aderverkalking genoemd, is de oorzaak van deze hart- en vaatziekten. Aderverkalking kan dit op twee manieren veroorzaken. Als eerste kunnen mensen door een vernauwing van de vaten last krijgen van hartkramp, etalagebenen, een erectiestoornis of vasculaire dementie. Als tweede kan aderverkalking zorgen voor bloedproppen met de kans op een dodelijk hartaanval, herseninfarct en ook vasculaire dementie. De vorming van plaque in de aderen is een complex verhaal waarbij het giftige stofje LPS een rol speelt. LPS is een gifstofje afkomstig uit de darmen. Met het eten van vlees en vetrijke maaltijden kan dit stofje uit de darmen ontsnappen in de bloedbaan terecht komen, waar het voor ontstekingsreacties zorgt, met de opbouw van plaque als gevolg. Om die reden hebben mensen die geen vlees en vetarm eten ook minder plaque in hun aderen en een verminderd risico op het krijgen van een hartaanval of een beroerte. En de darmflora van mensen die veel voedingsvezels eten, maken meer van het gunstige stofje butyraat aan, dat juist een beschermend effect heeft op hart- en vaatziekten. Zo lijkt het vezelrijke mediterrane dieet erectiestoornissen te verminderen.

Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl, Jacqui Bolt, is geen praktiserend arts. Met deze artikelen probeer ik slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken weer te geven. Mensen die klachten ervaren worden geadviseerd hun behandelend arts te raadplegen.

Bronnen

  1. Falk, E., 2006: Pathogenesis of Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology 47(8) Suppl. C7-C12. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Hussein, A.A. et al. 2011: Peripheral Arterial Disease and Progression of Coronary Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology 57(10), p. 1220-1225.[PubMed] [Google Scholar]
  3. Montorsi, P., F. Montorsi, C.C. Schulman, 2003: Is Erectile Dysfunction the “Tip of the Iceberg” of a Systemic Vascular Disorder? Editorial. European Urology 44, p. 352-354. [PubMed] [Google Scholar]
  4. da Luz, P.L., Palandri Chagas, P.M.M. Dourado, F.R.M. Laurindo, 2018: Endothelium in Atherosclerosis: Plaque Formation and Its Complications. Endothelium and Cardiovascular Diseases. Vascular Biology and Clinical Syndromes, p. 493-512. [Google Scholar]
  5. Hollander, M. et al. 2003: Comparison Between Measures of Atherosclerosis and Risk of Stroke. The Rotterdam Study. Stroke 34(10), p. 2367-2372. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Dahl, A., C. Lund & D. Russell, 2007: Atherosclerosis and cerebral infarction. Tidsskriftet den Norske Legeforening 127, p. 892 – 896. [PubMed]
  7. Palasubramaniam, J., X. Wang & K. Peter, 2019: Myocardial Infarction – From Atherosclerosis to Thrombosis. Uncorvering New Diagnostic and Therapeutic Approaches. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 39, p. 176-185. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Chakraborty, A., N.M. de Wit, W.M. van der Vlier & H.E. de Vries, 2017: The blood brain barrier in Alzheimer’s disease. Vascular Pharmacology 89, p. 12-18. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Iadecola, C., 2013: The pathology of vascular dementia. Neuron 80(4), p. 844-866. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Fuchs, R.M. & L.C. Becker, 1982: Pathogenesis of angina pectoris. Archives of International Medicine 142(9), p. 1685-1692. [PubMed]
  11. Campia, U., M.G. Herman, G. Piazza & S.Z. Goldhaber, 2019: Peripheral Artery Disease: Past, Present, and Future. The American Journal of Medicine 132(10), p. 1133-1141. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Benaragama, K.S. et al. 2020: Erectile Dysfunction in Peripheral Vascular Disease: Endovascular Revascularization as a Potential Therapeutic Target. Vascular and Endovascular Surgery. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Dong, J.Y., Y.H. Zhang & L.Q. Qin, 2011: Erectile Dysfunction and Risk of Cardiovascular Disease: Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Journal of the American College of Cardiology 58(13), p. 1378-1385. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Schouten BW, A.M. Bohnen, j.L. Bosch, R.M. Bernsen, J.W. Deckers, G.R. Dohle, S. Thomas, 2008: Erectile dysfunction prospectively associated with cardiovascular disease in the Dutch general population: results from the Krimpen study. International  Journal of  Impotence Research 20, p. 92–99. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Svatikova, A. & S.L. Kopecky, 2020: Why and How Cardiovascular Screening Should Be Implemented in Sexual Medicine Practice: Erectile Dysfunction and Cardiovascular Disease. The Journal of Sexual Medicine 17, p. 1045-1048. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Berman, J.R., L. Berman & I. Goldstein, 1999: Female sexual dysfunction: incidence, pathophysiology, evaluation, and treatment options. Urology 54(3), p. 358-391. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Thurston, R.C., K. Jakubowski, Y. Chang, K. Koenen, P.M. Maki & E.B. Mitchell, 2021: Sexual Assault and Carotid Plaque Among Midlife Women. Journal of the American Heart Association 10(5): e017629. [PubMed] [Google Scholar]
  18. Borén, J. et al. 2020: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal 41(24), p. 2312-2330. [PubMed] [Google Scholar]
  19. Stefanadis, C., C.K. Antoniou, D. Tsiachris & P. Pietri, 2017: Coronary Atherosclerotic Vulnerable Plaque: Current Perspectives. Journal of the American Heart Association. 6(3). [PubMed] [Google Scholar]
  20. Tedgui, A. & Z. Mallet, 1999: Atherosclerotic plaque formation. La Revue du Praticien 49(19), p. 2091-2086. [PubMed]
  21. Husain, K., W. Hernandez, R.A. Ansari & L. Ferder, 2015: Inflammation, oxidative stress and renin angiotensin in atherosclerosis. World Journal of Biological Chemistry 6(3), p. 209-217. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Zhao, Y., V. Jaber & W.J. Lukiw, 2017: Secretory Products of the Human GI Tract Microbiome and Their Potential Impact on Alzheimer’s Disease (AD): Detection of Lipopolysaccharide (LPS) in AD Hippocampus. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 7: 318. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Huang, Z., T. Stabler, F. Pei & V. Beyers Kraus, 2016: Both systemic and local lipopolysaccharide (LPS) burden are associated with knee OA severity and inflammation. Osteoarthritis Cartilage 24(10), p. 1769-1775. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Serrano, M. et al. 2013: Serum lipopolysaccharide-binding protein as a marker of atherosclerosis. Atherosclerosis 230(2), p. 223-227. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Wiedermann, C.J. et al. 1999: Association of endotoxemia with carotid atherosclerosis and cardiovascular disease: Prospective results from the bruneck study. Journal of the American College of Cardiology 34(7), p. 1975-1981. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Hakoupian, M., E. Ferino, G.C. Jickling, H. Amini, B. Stamova, B.P. Ander, N. Alomar, F.R. Sharp & X. Zhan, 2021: Bacterial lipopolysaccharide is associated with stroke. Scientific Reports 11: 6570. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Stoll, L.L. et al. 2004: Regulation of Endotoxin-Induced Proinflammatory Activation in Human Coronary Artery Cells: Expression of Functional Membrane-Bound CD14 by Human Coronary Artery Smooth Muscle Cells. The Journal of Immunology 173(2), p. 1336-1343. [PubMed] [Google Scholar]
  28. Constante, M., G. Fragoso, A. Calvé, M. Samba-Mondongo & M.M. Santos, 2017: Dietary Heme Induces Gut Dysbiosis, Aggravates Colitis, and Potentiates the Development of Adenomas in Mice. Frontiers in Microbiology 8: 1809. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Micha, R., S.K. Wallace & D. Mozaffarian, 2010: Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 121(21), p. 2271-2283. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Micha, R., G. Michas & D. Mozaffarian, 2012: Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes–an updated review of the evidence. Current Atherosclerosis Reports 14, p. 515-524. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Berstein, A.M., Q. Sun, F.B. Hu, M.J. Stampfer, J.E. Manson & W.C. Willett, 2010: Major Dietary Protein Sources and the Risk of Coronary Heart Disease in Women. Circulation 122(9), p. 876-883. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Berstein, A.M., A. Pan, K.M. Rexrode, M. J. Stampfer, F.B. Hu, D. Mozzaffarian & W.C. Willett, 2012: Dietary Protein Sources and the Risk of Stroke in Men and Women. Stroke 43(3), p. 637-644. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Park, K. et al. 2017: Unprocessed Meat Consumption and Incident Cardiovascular Diseases in Korean Adults: The Korean Genome and Epidemiology Study (KoGES). Nutrients 9(5): 498. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Petermann-Rocha, F. et al. 2021: Vegetarians, fish, poultry, and meat-eaters: who has higher risk of cardiovascular disease incidence and mortality? A prospective study from UK Biobank. European Heart Journal 42(12), p. 1136-1143. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Zhong, V.W. et al. 2020: Associations of Processed Meat, Unprocessed Red Meat, Poultry, or Fish Intake With Incident Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality. JAMAA Internal Medicine 180(4), p. 503-512. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Singh, H., S.S.Oberoi, R.K. Gorea & M.S. Bal, 2005: Athersclerosis in Coronaries in Malwa Region of Punjab. JIAFM 27(4), p. 236-239. [Google Scholar]
  37. Spector, R. 2016: New Insight into the Dietary Cause of Atherosclerosis: Implications for Pharmacology. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 358(1), p. 103-108. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Cândido, T.L.N., L.E. da Silva, J.F. Tavares, A.C. Muller Conti, R.A.G. Rizzardo & R. de Cássia Gonçalves Alfenas, 2020: Effects of dietary fat quality on metabolic endotoxaemia: a systematic review. British Journal of Nutrition 124(7), p. 654-667. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Kittana, M., A. Ahmadani, F. Al Marzooq & A. Attlee, 2021: Dietary Fat Effect on the Gut Microbiome, and Its Role in the Modulation of Gastrointestinal Disorders in Children with Autism Spectrum Disorder. Nutrients 13(11): 3818. [PubMed] [Google Scholar]
  40. Laugerette, F. et al. 2011: Emulsified lipids increase endotoxemia: possible role in early postprandial low-grade inflammation. The Journal of Nutritional Biochemistry 22(1), p. 53-59. [PubMed] [Google Scholar]
  41. Kwiterovich, P.O., 1997: The Effect of Dietary Fat, Antioxidants, and Pro-Oxidants on Blood Lipids, Lipoproteins, and Atherosclerosis. Journal of the American Dietetic Assocation 97(7), p. S31-S41. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Tell, G.S., G.W. Evans, A.R. Folsom, T. Shimakawa, M.A. Carpenter & G. Heiss, 1994: Dietary Fat Intake and Carotid Artery Wall Thickness: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. American Journal of Epidemiology 139(10), p. 979-989. [PubMed] [Google Scholar]
  43. Chen, M. et al. 2016: Dairy fat and risk of cardiovascular disease in 3 cohorts of US adults. American Journal of Clinical Nutrition 104(5), p. 1209-1217. [PubMed] [Google Scholar]
  44. Barnard, R.J., 1999: Very-low fat diets. Circulation 100(9), p. 1012-1013. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Eaton, S.B., 1992: Humans, lipids and evolution. Lipids 27(10), p. 814-820. [PubMed] [Google Scholar]
  46. Morrison, L.M., 1960: Diet in Coronary Atherosclerosis. JAMA 173(8), p. 884-888. [PubMed] [Google Scholar]
  47. Bultman, S.J., 2018: Bacterial butyrate prevents atherosclerosis. Nature Microbiology 3, p. 1332-1333. [Google Scholar]
  48. Zeng, X. et al. 2019: Higher Risk of Stroke Is Correlated With Increased Opportunistic Pathogen Load and Reduced Levels of Butyrate-Producing Bacteria in the Gut. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Michielan, A. & R. D’Incà, 2015: Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators of Inflammation. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Hui, W., D. Yu, Z. Cao & X. Zhao, 2019: Butyrate inhibit collagen-induced arthitis via Treg/Il-10/Th17 axis. International Immunopharmacology 68, p. 226-233. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Mowat A.M. & W.W. Agace, 2014: Regional specialization within the intestinal immune system. Nature Reviews Immunology 14, p. 667–85. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Walsh, M.E. et al, 2015: The histone deacetylase inhibitor butyrate improves metabolism and reduces muscle atrophy during aging. Aging Cell 14(6), p. 957-970. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Matt, S.S. et al. 2018: Butyrate and Dietary Soluble Fiber Improve Neuroinflammation Associated With Aging in Mice. Frontiers in Immunology. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Bourassa, M.W., et al. 2016: Butyrate, neuroepigenetics and the gut microbiome: Can a high fiber diet improve brain health? Neuroscience Letters 625, p. 56-63. [PubMed] [Google Scholar]
  55. Soliman, G.A., 2019: Dietary Fiber, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease. Nutrients 11(5), 1155. [PubMed] [Google Scholar]
  56. Bazzano, L.A., et al. 2003: Dietary Fiber Intake and Reduced Risk of Coronary Heart Disease in US Men and Women. The National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study. Archives of Internal Medicine 163(16), p. 1897-1904. [PubMed] [Google Scholar]
  57. Knopp, R.H. et al. 1999: Long-term blood cholesterol-lowering effects of a dietary fiber supplement. American Journal of Preventive Medicine 17(1), p. 18-23. [PubMed] [Google Scholar]
  58. Yan, Z., X. Zhang, C.Li, S. Jiao & W. Dong, 2017: Association between consumption of soy and risk of cardiovascular disease: A meta-analysis of observational studies. European Journal of Preventive Cardiology 24(7), p. 735-747. [PubMed] [Google Scholar]
  59. Esposito, K., F. Guigliano, M.I. Maiorino & D. Giugliano, 2010: Dietary Factors, Mediterranean Diet and Erectile Dysfunction. The Journal of Sexual Medicine 7(7), p. 2338-2345. [PubMed] [Google Scholar]
  60. Ornish, D. et al. 1983: Effects of Stress Management Training and Dietary Changes in Treating Ischemic Heart Disease. JAMA 249(1), p. 54-59. [PubMed] [Google Scholar]
  61. Ornish, D. et al. 1998: Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease. JAMA 280(23), p. 2001-2008. [PubMed] [Google Scholar]

Jacqui Bolt

Het is niet toegestaan om tekst te kopiëren van darmrevolutie.nl. Dank u wel. *Jacqui