Welke rol speelt de darmflora bij hart- en vaatziekten?

(Laatste update: 24 augustus 2021)

Hart- en vaatziekten zijn momenteel een van de grootste doodsoorzaken in Nederland. Voeding en darmbacteriën spelen hier een grote rol in. Er zijn darmbacteriën die hart- en vaatziekten verergeren en ook darmbacteriën die hart- en vaatziekten voorkomen of zelfs verminderen. Zo hebben de micro-organismen in je darmen (je darmflora) invloed op de vorming van plaque in je aderen, hartinfarcten, beroertes, etalagebenen en ook erectiestoornissen. En natuurlijk heeft voeding dan weer invloed op de samenstelling van je darmflora. Met de juiste voeding voed je de gezonde darmbacteriën en met de verkeerde voeding voed je de ongezonde darmbacteriën.

In dit artikel:

  • het gevaar van plaque in de aderen (aderverkalking)
  • hoe plaque ontstaat in de aderen
  • invloed van de darmflora op de vorming van plaque (en waarom vegetariërs en vegans minder last hebben van aderverkalking)
  • samenvatting

Aderverkalking

Een vernauwing van de vaten (ook wel aderverkalking of atherosclerose genoemd) is de oorzaak van een groot aantal hart- en vaatziekten, zoals hartaanvallen, herseninfarcten, trombose, etalagebenen en ook erectieproblemen. 1 2 3 Aderverkalking is een aandoening die effect heeft op de bloed- en zuurstofvoorziening door het hele lichaam. De vernauwing van de vaten wordt veroorzaakt door de opbouw van zogenaamde plaque: een substantie bestaand uit cholesterol, witte bloedcellen, afvalstoffen en soms dus ook calcium (vandaar de naam ‘aderverkalking’). Deze plaque bevindt zich in binnenzijde van de vaatwand.4

De onderste illustratie laat zien hoe de plaque voor vaatvernauwing zorgt en dat de plaque met een dun laagje van de vaatholte is afgescheiden.

Aderverkalking kan op meerdere manieren klachten veroorzaken, waaronder:

  • door het ontstaan van bloedproppen als de vaatwand door de plaque beschadigd raakt (voorbeelden hiervan zijn een hartaanval, beroerte en ook vasculaire dementie)
  • door een vernauwing van de vaten (voorbeelden hiervan zijn hartkramp, etalagebenen, erectiestoornis en vasculaire dementie).
Gevolgen aderverkalking hartaanval herseninfarct vasculaire dementie hartkramp etalagebenen erectiestoornis

Plaque en bloedproppen

Hoe aderverkalking een hartaanval of herseninfarct kan veroorzaken heeft te maken met de vorming van bloedproppen. In een gezonde ader stromen rode bloedplaatjes vrijelijk door zonder zich aan de vaatwanden te hechten. Maar wanneer je jezelf verwond en een bloedvat hierdoor open gaat, hechten rode bloedplaatjes zich aan het beschadigde deel van de vaatwand. Je bloed gaat op deze plek stollen om te voorkomen dat je veel bloed verliest. Wanneer je last van aderverkalking hebt en er zich dus plaque in de wanden van je vaten bevinden, dan zijn je vaatwanden in principe heel. Hierdoor blijven de rode bloedplaatjes door de ader stromen terwijl ze de plaque links laten liggen. Maar in sommige gevallen breekt dit dunne laagje waarachter zich deze plaque bevindt open, waardoor langsstromende bloedplaatjes zich aan de beschadigde vaatwand hechten en samen gaan klonteren. Er vormt zich dan een bloedprop. Onderstaande animatie laat duidelijk zien hoe dit precies gebeurt:

Deze bloedprop zorgt ervoor dat het bloed niet meer verder kan stromen, waardoor het  sommige lichaamsdelen niet meer kan voorzien van zuurstof. Als deze bloedprop zich in de hersenen bevindt, kan dit leiden tot een herseninfarct of een TIA.5 6 Een deel van de hersenen sterft dan af. En wanneer deze bloedprop zich bevindt in de kransslagader (de ader die je hart van zuurstof voorziet) kan een deel van de hartspier afsterven, wat een hartaanval veroorzaakt.7

Mensen die een herseninfarct of hartaanval overleefd hebben krijgen de rest van hun leven medicatie. Dit zijn vaak bloedverdunners en statines. Bloedverdunners zorgen ervoor dat het bloed minder snel stolt, waardoor er minder snel bloedpropjes ontstaan, mocht de vaatwand weer openspringen door de aanwezigheid van plaque. Het nadeel hiervan is dat je bloed ook minder snel stolt als je jezelf verwondt. En bloedverdunners nemen ook niet de oorzaak weg: de plaque in je vaatwanden.

Statines zijn medicijnen die het cholesterol verlagen. De effectiviteit van deze statines op de gezondheid van de mensen die deze medicatie slikken is in het televisieprogramma RADAR meerdere keren ter discussie gekomen.

Dementie

De vorming van plaque kan uiteindelijk ook tot een achteruitgang van het denkvermogen leiden. Aderverkalking wordt daarom gezien als een grote risicofactor voor Alzheimer en andere vormen van dementie. Dit wordt veroorzaakt door een reeks mini-beroertes en ook door een vernauwing van de vaten. Als kleine haarvaten door een dikke laag plaque niet meer toegankelijk zijn voor de bloedtoevoer, dan sterft een deel van de hersenen door een gebrek aan zuurstof en glucose af.8 9

Hartkramp

Een andere gevolg van aderverkalking in de kransslagaderen is hartkramp of pijn op de borst. De medische term hiervoor is angina pectoris. Hier is dus geen sprake van een bloedprop, maar door de vernauwing van de vaten kan er ook minder zuurstof bij het hart komen, wat een kramp op kan leveren, vandaar de naam hartkramp.10

Etalagebenen

Etalagebenen is een andere aandoening waarvan een vernauwing van de bloedvaten de oorzaak is. Symptomen van etalagebenen zijn een stekende, krampende pijn en een zwaar of vermoeid gevoel in de benen. De meest voorkomende klacht is het ervaren van pijn na een stukje lopen. Mensen met etalagebenen zullen dan eerst een poosje moeten rusten voordat zij weer pijnloos verder kunnen lopen. Deze pijn ontstaat omdat de spieren tijdens beweging meer zuurstof nodig hebben dan tijdens stilstand. De vernauwde bloedvaten zijn dan niet in staat deze spieren van genoeg zuurstof te voorzien. 11

Erectiestoornis

Tenslotte is een erectiestoornis ook een gevolg van de vernauwing van de vaten. De vaten naar de penis moeten namelijk toegankelijk genoeg zijn om de penis van voldoende bloed te voorzien om op te kunnen zwellen. Wanneer de aderen vernauwd zijn, kan er niet genoeg bloed in de penis stromen. Zo bleek uit een onderzoek naar mannen met etalagebenen dat wel 77,2% ook last had van een erectiestoornis. En wel 86,7% van de mannen met een ernstige erectiestoornis had sterk vernauwde bloedvaten in de schaamstreek.12 Uit andere onderzoeken blijkt ook dat mannen met een erectiestoornis een verhoogd risico hebben op andere hart- en vaatziekten, zoals een hartaanval, hartkramp of een beroerte.13 14 Onderzoekers concluderen daarom dat het de zorg een hoop geld zal schelen als mannen met een erectiestoornissen zich op tijd laten onderzoeken op aderverkalking en andere hart- en vaatziekten.15 Erectiepillen, zoals viagra, bestrijden slechts de symptomen van vaatvernauwing, maar nemen de oorzaak niet weg.

Deze animatie laat zien dat een penis niet genoeg opzwelt als de bloedtoevoer belemmerd wordt door plaque.

Hoe ontstaat plaque?

Voor de vorming van plaque is niet één oorzaak aan te wijzen. Het heeft te maken met meerdere factoren, waaronder een teveel aan LDL cholesterol, een gebrek aan anti-oxidanten en een teveel aan ontstekingsreacties in het lichaam.16 17 18 19

Er zijn meerdere vormen van cholesterol. De meest bekende vormen zijn Lage Dichtheid Lipoproteïne (LDL) en Hoge Dichtheid Lipoproteïne (HDL). Je lichaam heeft cholesterol nodig. Cholesterol is namelijk een belangrijke bouwsteen van bepaalde hormonen, vitamine D en andere lichaamscellen. Maar een teveel aan LDL in het bloed kan bijdragen aan de vorming van plaque in de vaatwanden. LDL wordt daarom ook weleens de ‘ongezonde’ cholesterol genoemd. HDL is de ‘gezonde’ vorm van cholesterol omdat deze in staat is LDL cholesterol uit het bloed te transporteren naar de lever, waar deze wordt verwerkt.20 21

Wanneer de LDL cholesterol in aanraking komt met vrije radicalen (dit zijn losse, instabiele moleculen die in ieder mensenlichaam voorkomen) raken deze geoxideerd, wat dan weer een ontstekingsreactie teweeg brengt.22 Daarnaast zorgen andere ontstekingsreacties ook weer op een andere manier voor meer plaquevorming.23 Kortom, de vorming van plaque is een complex verhaal waar ook onderzoekers nog de nodige discussies over voeren.

De invloed van de darmflora op plaquevorming

Je darmbacteriën hebben ook een invloed op de vorming van plaque en dus aderverkalking. Je darmbacteriën kunnen namelijk door de voeding die zij krijgen, stofjes produceren die ofwel een gunstig ofwel een ongunstig effect op ons lijf hebben. Zo zijn er twee stofjes van invloed zijn op plaquevorming en hart- en vaatziekten: dat zijn TMAO en butyraat.

TMAO

Wie meer TMAO in zijn bloed heeft, heeft een verhoogde kans op een hartaanval of een herseninfarct. En wie minder TMAO in zijn bloed heeft, heeft dus ook minder kans op hart- en vaatziekten.24 25 Het stofje TMAO draagt namelijk bij aan de vorming van plaque in de aderen.26 TMAO staat voor trimethylamine N-oxide. Darmbacteriën produceren trimethylamine (TMA) aan de hand van bepaalde stoffen (choline en L-carnetine) die in dierlijke producten als eigeel, zuivel, vlees en vis zitten.27 28 29 30 31 Je lever zet TMA vervolgens om in TMAO. Overigens zit TMAO ook al kant en klaar in vis, waardoor TMAO vrij snel in je bloed wordt opgenomen na de consumptie van vis en andere zeedieren.32 Op de een of andere manier zorgt TMAO voor een dikkere plaque in de aderen en het stimuleert ook de vorming van bloedproppen.33 34 35 36 37 Om deze reden hebben veganisten en vegetariërs minder TMAO in hun bloed en een verminderde kans op hart- en vaatziekten dan omnivoren.38 Het lijkt er zelfs op dat mensen die overstappen op een plantaardig dieet hun risico op hart- en vaatziekten kunnen verminderen.39 40

Stroomschema voeding plaquevorming

En doordat veganisten en vegetariërs geen vlees eten hebben zij een andere darmflora dan omnivoren. Zij missen de bacteriën die choline en L-carnetine omzetten in TMA. Dat blijkt uit een onderzoek waarbij ze veganisten en vegetariërs L-carnetine gaven. De darmflora van de proefpersonen produceerden minder TMA aan de hand van deze L-carnetine dan mensen die wel gewend zijn vlees te eten.41 Een ander onderzoek waarbij wetenschappers de consumptie van een vleesvervanger onderzochten, bevestigt dit beeld. Twee groepen mensen volgden twee keer  8 weken lang een ander dieet. De ene groep at tijdens de eerste 8 weken twee keer per dag een vleesvervanger. Tijdens de tweede 8 weken aten ze in plaats van deze vleesvervanger twee keer per dag vlees. De andere groep at de eerste fase twee keer per dag vlees en in de tweede fase twee keer per dag de vleesvervanger. Niet geheel verrassend hadden de mensen die de vleesvervangers aten minder TMAO in hun bloed dan de mensen die vlees aten. Maar wat opvallend was, was dat de mensen die in de eerste fase de vleesvervanger aten, in de daarop volgende vleesfase minder TMAO in hun bloed hadden dan de groep mensen die in de eerste fase vlees aten.42 Het lijkt het er dus op dat de mensen die eerst vleesvervangers aten in de tweede fase minder schadelijke bacteriën in hun darmen hadden die choline en L-carnetine om kunnen zetten in TMA, doordat zij deze bacteriën 8 weken lang niet gevoed hadden.

Wat is dan het effect van vleesconsumptie op hart- en vaatziekten? In een studie uit 2021 legden onderzoekers verschillende onderzoeken, die in het verleden zijn gedaan naar de relatie tussen vleesconsumptie en het risico op hartaanvallen en hartkramp, naast elkaar. Na deze analyse konden de onderzoekers concluderen dat zowel rood vlees als bewerkt vlees het risico op deze hartziekten verhoogden.43

Mensen die het koolhydraatarme en vetrijke ketogeen dieet volgen en daardoor uitzonderlijk veel dierlijke producten consumeren, hebben meer LDL cholesterol in het bloed. Je zou verwachten dat zij dan hierdoor ook meer last hebben van aderverkalking zouden hebben, maar hierover is nog weinig bekend.44 Onderzoekers zien een plantaardig dieet daarom als een veiliger alternatief als het gaat om het verminderen van de risico’s op aderverkalking en andere hart- en vaatziekten.45

Butyraat

Butyraat (of boterzuur) is een stofje dat je darmbacteriën produceren en juist een beschermend effect heeft op aderverkalking en andere hart- en vaatziekten.46 Zo blijkt ook uit onderzoek dat mensen die minder butyraat-producerende bacteriën in hun darmen hebben ook een verhoogde kans op een beroerte hebben.47 Butyraat lijkt een wondermiddel omdat het veel gunstige uitwerkingen heeft op het menselijk lichaam. Butyraat zorgt namelijk voor een stevigere darmwand en voorkomt daarmee een lekkende darm.48 Daarnaast vermindert butyraat ontstekingsreacties in het lichaam.49 50 Ook voorkomt butyraat spieratrofie bij het ouder worden en houdt het de hersenen gezond.51 52 53 Je darmbacteriën produceren butyraat aan de hand van koolhydraten. Over het algemeen worden koolhydraten al in je dunne darm opgenomen. Maar wanneer je veel voedingsvezels eet, komen er meer koolhydraten in je dikke darm terecht. (Hoe dit precies zit, kun je in dit artikel lezen.) In je dikke darm leven darmbacteriën die deze koolhydraten dan kunnen verwerken en hier uiteindelijk butyraat van kunnen produceren. Bij mensen die weleens antibiotica hebben geslikt (en dat is bijna iedereen…) en bij mensen die weinig gezonde voedingsvezels in hun eetpatroon hebben, is de kans groot dat zij minder butyraat producerende-bacteriën in hun dikke darm hebben. Om het aantal butyraat-producerende bacteriën in de darm toe te laten nemen, kun je ze dus het beste voeden veel gezonde voedingsvezels eten.

Vezels, vezels, vezels

Dit kan verklaren waarom er verschillende studies zijn die erop wijzen dat mensen die meer vezels eten ook een verminderde kans op hart- en vaatziekten hebben.54 55 Ook lijkt een langdurige consumptie van voedingsvezels het LDL cholesterol in het bloed te verlagen.56 Dan is er nog een verschil in het soort vezels. Je hebt vezels die je darmbacteriën niet kunnen verteren, die poep je gewoon weer uit. Denk aan de schil van een tarwe- of rijstkorrel, de zemel. Deze hebben ook een gunstig effect op je darmen, maar minder sterk dan de voedingsvezels die je darmbacteriën wel kunnen verwerken. Die laatste noem je ook wel prebiotica. Prebiotica zijn iets anders dan probiotica. Probiotica zijn levende bacteriën, maar prebiotica zijn de gezonde voedingsvezels die vaak in de celwanden van plantaardig voedsel zitten en als voeding dienen voor je gezonde darmbacteriën. Deze prebiotica zijn vooral te vinden in peulvruchten, ui, knoflook, prei, bosui, intacte graankorrels (mais, zilvervliesrijst, Fries roggebrood), aardperen, cichorei koffie, wortels, sinaasappels, groene bananen en afgekoelde rijst en afgekoelde aardappels. Mede door het beschermende effect van vezels, lijkt het vezelrijke Mediterrane dieet erectiestoornissen bij mannen te verminderen.57 Het Mediterrane dieet waar iedereen het over heeft is iets anders dan wat je nu in de welbekende vakantielanden vaak te eten krijgt: het bestaat niet uit de vetrijke calamari, patatas bravas of pizza’s, maar het is het dieet wat de mensen vòòr 1950 in de Mediterrane regio aten: veel peulvruchten, volkoren granen, groente, fruit en noten en een beperkte hoeveelheid dierlijke en bewerkte producten.

En een onderzoek uit 1983 waarbij proefpersonen meer dan drie weken op een whole-food plantbased dieet werden gezet, liet zien dat het aantal hartkrampen van de proefpersonen verminderde! De proefpersonen verbleven tijdens dit onderzoek op een soort retreatcentrum op het platteland, waarbij ze ontspanningsoefeningen kregen, gingen sporten en dagelijks vezelrijke veganistische maaltijden ontvingen met veel groenten en fruit. Het enige dierlijke product wat zij geserveerd kregen was magere yoghurt. Ook hadden de onderzoekers suiker, zout, alcohol en caffeïne weggelaten uit dit dieet. Voor deze interventie hadden de proefpersonen wel gemiddeld 10 keer last van hartkramp per week. Na de interventie was dit nog maar één keer per week! Ook namen de sportprestaties van de proefpersonen tijdens deze interventie wel met 44% toe!58 Dit onderzoek is in de jaren ’90 van de 20ste eeuw herhaald, waarbij nieuwe proefpersonen met hartkrampen dit dieet op de lange termijn thuis uitprobeerden. En ook deze proefpersonen ervaarden een enorm sterke vermindering van hun klachten.59

De rode wijn paradox

Naast het eten van veel vezels heeft de consumptie van groenten en fruit natuurlijk ook een beschermend effect op hart- en vaatziekten.60 Dit heeft onder andere te maken met de volgende twee mogelijke verklaringen:

  • polyfenolen in groenten en fruit zorgen indirect voor meer butyraat
  • de anti-oxidanten in groenten en fruit zorgen voor minder plaquevorming in de aderen.61

Polyfenolen zijn een bestanddeel in planten die indirect voor meer butyraat zorgen. De consumptie van polyfenolen zorgt er namelijk voor dat het enzym amylase geblokkeerd wordt. In het menselijke verteringssysteem breken enzymen het voedsel af zodat ons lichaam die voedingsstoffen beter op kan nemen in de dunne darm. Amylase is het enzym dat voor de afbraak van zetmeel zorgt. Als polyfenolen ervoor zorgen dat er zich minder amylase in ons maag-darm stelsel bevinden, dan komt er uiteindelijk meer zetmeel in onze dikke darm terecht, wat een feestje is voor je gezonde darmbacteriën. De butyraat producerende bacteriën zich namelijk met deze overgebleven koolhydraten voeden.62 63 64 En het zijn deze polyfenolen waardoor rode wijn een gunstig effect lijkt te hebben op hart- en vaatziekten.65 Het gaat hier dan om de polyfenol genaamd resveratrol, die meteen ook als anti-oxidant fungeert. Maar omdat de alcohol in de wijn schadelijk is voor het lichaam en ook ontstekingsreacties in de darmen kan veroorzaken,66 is het aan te raden om rode druiven of rozijnen te eten die dezelfde polyfenolen bevatten.  

Stroomschema invloed darmflora aderverkalking

Heeft de informatie uit dit artikel je geholpen? Ondersteun dan de auteur met een financiële donatie of door dit artikel te delen op social media. Doneren kan hier.

Samengevat

Hart-en vaatziekten zoals hartaanvallen, herseninfarcten, vasculaire dementie, hartkrampen, etalagebenen en erectiestoornissen zijn te beïnvloeden met voeding. Een ophoping van plaque in de bloedvaten, ook wel aderverkalking genoemd, is de oorzaak van deze hart- en vaatziekten. Aderverkalking kan dit twee manieren veroorzaken. Als eerste kunnen mensen door een vernauwing van de vaten last krijgen van hartkramp, etalagebenen, een erectiestoornis of vasculaire dementie. Als tweede kan aderverkalking zorgen voor bloedproppen met de kans op een dodelijk hartaanval, herseninfarct en ook vasculaire dementie. De vorming van plaque in de aderen is een complex verhaal waar ook onderzoekers nog de nodige discussies over voeren. Eén ding is wel duidelijk: voeding en de darmflora spelen hier een grote rol bij. De darmflora van mensen die vlees en andere dierlijke producten eten, maken meer van het schadelijke stofje TMA aan, dat bijdraagt aan de vorming van plaque. En de darmflora van mensen die veel voedingsvezels eten, maken meer van het gunstige stofje butyraat aan, dat juist een beschermend effect heeft op hart- en vaatziekten. Zo lijkt het vezelrijke mediterrane dieet erectiestoornissen te verminderen.


Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl is geen praktiserend arts. Met deze artikelen probeer ik slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken weer te geven. Mensen die klachten ervaren worden geadviseerd hun behandelend arts te raadplegen.

  1. Falk, E., 2006: Pathogenesis of Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology 47(8) Suppl. C7-C12. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Hussein, A.A. et al. 2011: Peripheral Arterial Disease and Progression of Coronary Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology 57(10), p. 1220-1225.[PubMed] [Google Scholar]
  3. Montorsi, P., F. Montorsi, C.C. Schulman, 2003: Is Erectile Dysfunction the “Tip of the Iceberg” of a Systemic Vascular Disorder? Editorial. European Urology 44, p. 352-354. [PubMed] [Google Scholar]
  4. da Luz, P.L., Palandri Chagas, P.M.M. Dourado, F.R.M. Laurindo, 2018: Endothelium in Atherosclerosis: Plaque Formation and Its Complications. Endothelium and Cardiovascular Diseases. Vascular Biology and Clinical Syndromes, p. 493-512. [Google Scholar]
  5. Hollander, M. et al. 2003: Comparison Between Measures of Atherosclerosis and Risk of Stroke. The Rotterdam Study. Stroke 34(10), p. 2367-2372. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Dahl, A., C. Lund & D. Russell, 2007: Atherosclerosis and cerebral infarction. Tidsskriftet den Norske Legeforening 127, p. 892 – 896. [PubMed]
  7. Palasubramaniam, J., X. Wang & K. Peter, 2019: Myocardial Infarction – From Atherosclerosis to Thrombosis. Uncorvering New Diagnostic and Therapeutic Approaches. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 39, p. 176-185. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Chakraborty, A., N.M. de Wit, W.M. van der Vlier & H.E. de Vries, 2017: The blood brain barrier in Alzheimer’s disease. Vascular Pharmacology 89, p. 12-18. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Iadecola, C., 2013: The pathology of vascular dementia. Neuron 80(4), p. 844-866. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Fuchs, R.M. & L.C. Becker, 1982: Pathogenesis of angina pectoris. Archives of International Medicine 142(9), p. 1685-1692. [PubMed]
  11. Campia, U., M.G. Herman, G. Piazza & S.Z. Goldhaber, 2019: Peripheral Artery Disease: Past, Present, and Future. The American Journal of Medicine 132(10), p. 1133-1141. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Benaragama, K.S. et al. 2020: Erectile Dysfunction in Peripheral Vascular Disease: Endovascular Revascularization as a Potential Therapeutic Target. Vascular and Endovascular Surgery. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Dong, J.Y., Y.H. Zhang & L.Q. Qin, 2011: Erectile Dysfunction and Risk of Cardiovascular Disease: Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Journal of the American College of Cardiology 58(13), p. 1378-1385. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Schouten BW, A.M. Bohnen, j.L. Bosch, R.M. Bernsen, J.W. Deckers, G.R. Dohle, S. Thomas, 2008: Erectile dysfunction prospectively associated with cardiovascular disease in the Dutch general population: results from the Krimpen study. International  Journal of  Impotence Research 20, p. 92–99. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Svatikova, A. & S.L. Kopecky, 2020: Why and How Cardiovascular Screening Should Be Implemented in Sexual Medicine Practice: Erectile Dysfunction and Cardiovascular Disease. The Journal of Sexual Medicine 17, p. 1045-1048. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Borén, J. et al. 2020: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal 41(24), p. 2312-2330. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Stefanadis, C., C.K. Antoniou, D. Tsiachris & P. Pietri, 2017: Coronary Atherosclerotic Vulnerable Plaque: Current Perspectives. Journal of the American Heart Association. 6(3). [PubMed] [Google Scholar]
  18. Tedgui, A. & Z. Mallet, 1999: Atherosclerotic plaque formation. La Revue du Praticien 49(19), p. 2091-2086. [PubMed]
  19. Husain, K., W. Hernandez, R.A. Ansari & L. Ferder, 2015: Inflammation, oxidative stress and renin angiotensin in atherosclerosis. World Journal of Biological Chemistry 6(3), p. 209-217. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Yu, X.H., D.W. Zhang, X.L.- Zheng & C.K. Tang, 2019: Cholesterol transport system: An integrated cholesterol transport model involved in atherosclerosis. Progress in Lipid Research 73, p. 65-91. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Hao, W. & A. Friedman, 2014: The LDL-HDL Profile Determines the Risk of Atherosclerosis: A Mathematical Model. Plos One. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Niki, E., 2010: Do free radicals play a causal role in atherosclerosis? Low density lipoprotein oxidation and vitamin E revisited.Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition 48(1), p. 3-7. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Tsoupras, A., R. Lordan & I. Zabetakis, 2018: Inflammation, not Cholesterol, Is a Cause of Chronic Disease. Nutrients 10(5), 604. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Nam, H.S., 2019: Gut Microbiota and Ischemic Stroke: The Role of Trimethylamine N-Oxide. Journal of Stroke 21(2), p. 151-159. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Tang, W. H. et al. 2013: Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. The New England Journal of Medicine 368, p. 1575–1584. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Asscher, S. & C. Reinhardt, 2017: The gut microbiota: An emerging risk factor for cardiovascular and cerebrovascular disease. European Journal of Immunology. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Kühn, T. et al. 2016: Intra-individual variation of plasma trimethylamine-N-Oxide (TMAO), betaine and choline over 1 year. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM) 55(2). [PubMed]
  28. Miller, A.C. et al. 2014: Effect of egg ingestion on trimethylamine-N-oxide production in humans: a randomized, controlled, dose-response study. The American Journal of Clinical Nutrition 100(3), p. 778-786. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Koeth, R.A. et al. 2013: Intestinal microbiota metabolism of L-carnetine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nature Medicine 19(5), p. 576-585. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Simó, S. & V. García-Cañas, 2020: Dietary bioactive ingredients to modulate the gut microbiota-derived metabolite TMAO. New opportunities for functional food development. Food & Function 8. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Cho, C.E. et al. 2017: Trimethylamine-N-oxide (TMAO) response to animal source foods varies among healthy young men and is influenced by their gut microbiota composition: A randomized controlled trial. Molecular Nutrition & Food Research 61(1): 1600324. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Cho, C.E. et al. 2016: Trimethylamine-N-oxide (TMAO) response to animal source foods varies among healthy young men and is influenced by their gut microbiota composition: A randomized controlled trial. Molecular Nutrition & Food Research. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Ascher, S. & C. Reinhard, 2017: The gut microbiota: An emerging risk factor for cardiovascular and cerebrovascular disease. European Journal of Immunology. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Koay, Y.C. et al. 2021: Plasma levels of trimethylamine-N-oxide can be increased with ‘healthy’ and ‘unhealthy’ diets and do not correlate with the extent of atherosclerosis but with plaque instability. Cardiovascular Research. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Zhu, Y., Q. Li & H. Jiang, 2020: Gut microbiota in atherosclerosis: focus on trimethylamine N-oxide. Apmis 128(5), p. 353-366. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Geng, J. et al. 2018: Trimethylamine N-oxide promotes atherosclerosis via CD36-dependent MAPK/JNK pathway. Biomedicine & Pharmacotherapy 97, p. 941-947. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Randrianarisoa, E. et al. 2016: Relationship if Serum Trimethylamine N-Oxide (TMAO) Levels with early Atherosclerosis in Humans. Scientific Reports 6: 26745. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Dannenberg, L. et al. 2020: Targeting the human microbiome and its metabolite TMAO in cardiovascular prevention and therapy. Pharmacology & Therapeutics 213. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Kahleova, H., S. Levin & N.D. Banard, 2018: Vegetarian Dietary Patterns and Cardiovascular Disease. Progress in Cardiovascular Disease 61(1), p. 54-61. [PubMed] [Google Scholar]
  40. Lanou, A.J. & B. Svenson, 2009: Vegetarian Dietary Patterns as a Means to Achieve Reduction in Cardiovascular Disease and Diabetes Risk Factors. Current Cardiovascular Risk Reports 4, p. 48-56. [Google Scholar]
  41. Koeth, R.A. et al. 2013: Intestinal microbiota metabolism of L-carnetine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nature Medicine 19, p. 576-585. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Crimarco, A. et al. 2020: A randomized crossover trial on the effect of plant-based compared with animal-based meat on trimethylamine-N-oxide and cardiovascular disease risk factors in generally healthy adults: Study With Appetizing Plantfood—Meat Eating Alternative Trial (SWAP-MEAT). The American Journal of Clinical Nutrition 112(5), p. 1188-1199. [PubMed] [Google Scholar]
  43. Papier, K., A. Knuppel, N. Syam, S.A. Jebb & T.J. Key, 2021: Meat consumption and risk of ischemic heart disease: A systemic review and meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, p. 1-12. [PubMed] [Google Scholar]
  44. O’Neill, B. & P. Raggi, 2020: The ketogenic diet: Pros and cons. Atherosclerosis 292, p. 119-126. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Tuso, P., S.R.Stoll & W.W. Li, 2015: A Plant-Based Diet, Atherogenesis, and Coronary Artery Disease Prevention. The Permanente Journal 19(1), p. 62-67. [PubMed] [Google Scholar]
  46. Bultman, S.J., 2018: Bacterial butyrate prevents atherosclerosis. Nature Microbiology 3, p. 1332-1333. [Google Scholar]
  47. Zeng, X. et al. 2019: Higher Risk of Stroke Is Correlated With Increased Opportunistic Pathogen Load and Reduced Levels of Butyrate-Producing Bacteria in the Gut. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. [PubMed] [Google Scholar]
  48. Michielan, A. & R. D’Incà, 2015: Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators of Inflammation. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Hui, W., D. Yu, Z. Cao & X. Zhao, 2019: Butyrate inhibit collagen-induced arthitis via Treg/Il-10/Th17 axis. International Immunopharmacology 68, p. 226-233. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Mowat A.M. & W.W. Agace, 2014: Regional specialization within the intestinal immune system. Nature Reviews Immunology 14, p. 667–85. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Walsh, M.E. et al, 2015: The histone deacetylase inhibitor butyrate improves metabolism and reduces muscle atrophy during aging. Aging Cell 14(6), p. 957-970. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Matt, S.S. et al. 2018: Butyrate and Dietary Soluble Fiber Improve Neuroinflammation Associated With Aging in Mice. Frontiers in Immunology. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Bourassa, M.W., et al. 2016: Butyrate, neuroepigenetics and the gut microbiome: Can a high fiber diet improve brain health? Neuroscience Letters 625, p. 56-63. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Soliman, G.A., 2019: Dietary Fiber, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease. Nutrients 11(5), 1155. [PubMed] [Google Scholar]
  55. Bazzano, L.A., et al. 2003: Dietary Fiber Intake and Reduced Risk of Coronary Heart Disease in US Men and Women. The National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study. Archives of Internal Medicine 163(16), p. 1897-1904. [PubMed] [Google Scholar]
  56. Knopp, R.H. et al. 1999: Long-term blood cholesterol-lowering effects of a dietary fiber supplement. American Journal of Preventive Medicine 17(1), p. 18-23. [PubMed] [Google Scholar]
  57. Esposito, K., F. Guigliano, M.I. Maiorino & D. Giugliano, 2010: Dietary Factors, Mediterranean Diet and Erectile Dysfunction. The Journal of Sexual Medicine 7(7), p. 2338-2345. [PubMed] [Google Scholar]
  58. Ornish, D. et al. 1983: Effects of Stress Management Training and Dietary Changes in Treating Ischemic Heart Disease. JAMA 249(1), p. 54-59. [PubMed] [Google Scholar]
  59. Ornish, D. et al. 1998: Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease. JAMA 280(23), p. 2001-2008. [PubMed] [Google Scholar]
  60. Ness, A.R. & J.W. Powles, 1997: Fruit and vegetables, and cardiovascular disease: a review. International Journal of Epidemiology 26(1), p. 1-13. [PubMed] [Google Scholar]
  61. Malekmohammad, K., R.D.E. Sewell & M. Rafielan-Kopaei, 2019: Antioxidants and atherosclerosis: Mechanistic Aspects. Biomolecules 9(8), 301. [PubMed] [Google Scholar]
  62. McDougall, G., N.N. Kulkarni & D. Stewart, 2008: Current developments on the inhibitory effects of berry polyphenols on digestive enzymes. BioFactors 34(1), p. 73-80. [PubMed] [Google Scholar]
  63. Boath, A.S., D. Grussu, D. Stewart & G.J. McDougall, 2012: Berry Polyphenols Inhibit Digestive Enzymes: a Source of Potential Health Benefits? Food Digestion 3, p. 1-7. [Google Scholar]
  64. Shi, Z., et al. 2020: Anti-obesity effects of a-amylase inhibitor enriched extract from white common beans (Phaseolus vulgaris L.) associated with the modulation of gut microbiota composition in high-fat diet-induced obese rats. Food & Function 2. [PubMed] [Google Scholar]
  65. Lippi, G., M. Franchini, E.J. Favaloro & G. Targher, 2010: Moderate Red Wine Consumption and Cardiovascular Disease Risk: Beyond the “French Paradox”. Seminars in Thrombosis and Hemostasis/Volume 36, number 1. [PubMed] [Google Scholar]
  66. Bishehsari, F. et al. 2017: Alcohol and Gut-Derived Inflammation. Alcohol Research 38(2), p. 163-171. [PubMed] [Google Scholar]

Ook interessant