(Last Updated On: 01/12/2022)

In 2017 ontdekten Rotterdamse wetenschappers een medicijn dat bejaarde muizen fitter maakte en de muizen een vollere vacht bezorgde. De muizen kregen door dit medicijn dus een soort van verjongingskuur. Maar de werking van dit medicijn lijkt verdacht veel op de werking van een stofje dat gezonde darmbacteriën produceren wanneer iemand een vezelrijk dieet volgt. Wat is dan de precieze werking van dit medicijn? En hoe zorgt een vezelrijk dieet op dezelfde manier voor een verjongingskuur?

In dit artikel:

• Welke rol celdeling speelt bij veroudering
• Op welke manieren vezels iemand jong houden
• Hoe vezels iemand zelfs jonger zouden kunnen maken
• Samenvatting
• Wetenschappelijke bronnen

Veroudering van lichaamscellen

Veroudering en het ontstaan van ziekten hebben veel te maken met celdeling en de beschadiging van de DNA in lichaamscellen.¹ Celdeling is het proces waarbij één lichaamscel zich opsplitst in tweeën. Om dit te kunnen doen moet de cel eerst alles wat zich binnen de cel bevindt kopiëren. Dus ook het aanwezige DNA. Bij het kopiëren van het DNA kunnen nog weleens foutjes ontstaan. In dit artikel bespreken we drie dingen die te maken hebben met celdeling en de veroudering van het menselijk lichaam. Dit zijn:

• de verkorting van telomeren
• kopiefoutjes van het DNA bij de deling van een cel
• verouderde cellen die tot stilstand zijn gekomen en zich niet meer opdelen.

Wat zijn telomeren?

Telomeren zijn een soort van kapjes die om het uiteinde van chromosomen zitten. Chromosomen zijn in feite opgerolde strengen DNA. In elke cel in ons lichaam zitten in totaal 46 chromosomen. Telomeren zijn te vergelijken met de plastic uiteindes van schoenveters. Zonder deze plastic omhulsels zouden schoenveters gaan rafelen. Zo houden de telomeren ook de uiteindes van chromosomen netjes. Zonder deze telomeren kunnen chromosomen aan elkaar gaan plakken en beschadigd raken. Telomeren dragen dus bij aan de gezondheid van het DNA in onze cellen.

Maar elke keer wanneer er celdeling plaatsvindt, worden deze telomeren korter. De lengte van de telomeren nemen daardoor ook af naarmate iemand ouder wordt. En wanneer telomeren te kort worden, raakt het DNA in de cellen dus beschadigd. Dit heeft dan twee mogelijke gevolgen. Het eerste gevolg is dat cellen met de beschadigde DNA zich niet meer op zullen delen. Dit leidt tot veroudering van het lichaam. Het tweede gevolg is ernstiger van aard. De cellen met de beschadigde DNA blijven zich wel opdelen en dit kan tot de ontwikkeling van kanker leiden.^{2 3 4} Beide gevolgen zijn nadelig en dit kan verklaren waarom mensen met kortere telomeren een verhoogde sterftekans hebben.⁵ Overigens gaat het verlies van telomeren bij mannen sneller dan bij vrouwen, waardoor vrouwen over het algemeen ouder worden dan mannen.⁶ Verderop in dit artikel heb ik beschreven op welke manier leefstijlfactoren en voeding invloed hebben op het verlies van telomeren.

Kopiefoutjes bij celdeling

Bij celdeling wordt het DNA dus gekopieerd. En bij dit kopiëren kunnen foutjes ontstaan. Ook kan DNA beschadigd raken door bijvoorbeeld roken, uv-straling of gifstoffen. Bij gezonde mensen worden deze kopiefoutjes of andere vormen van beschadigd DNA hersteld door allerlei stofjes die in elke lichaamscel werkzaam zijn, waaronder enzymen.⁷ De meeste mensen kennen het woord enzym als een stofje dat bijdraagt aan de afbraak van ons eten in ons verteringsstelsel, maar er zijn meer soorten enzymen in menselijk lichaam werkzaam, met veel verschillende soorten functies. Zo zijn er dus ook enzymen die in staat zijn DNA te repareren, telomeren te verlengen of collageen af te breken (wat gebeurt bij artrose).

Maar wanneer beschadigd DNA niet hersteld wordt, leidt dit tot drie mogelijke gebeurtenissen. In het meest ideale geval vindt er geprogrammeerde zelfdood (apoptose) plaats. De cel met beschadigd DNA vernietigt dan zichzelf en er komt ruimte voor nieuwe, gezonde cellen. De andere twee mogelijke gebeurtenissen zijn hetzelfde als bij het verlies van telomeren: of de cellen met de beschadigde DNA komen tot stilstand of de cellen kunnen zich ontwikkelen tot kwaadaardige tumoren.^{8 9}

Cellen in stilstand

Gezonde lichaamscellen stoppen met celdeling als ze het signaal krijgen dat er geen ruimte is voor nieuwe cellen of als de DNA beschadigd is. Enerzijds is dit een gunstige ontwikkeling omdat er (kwaadaardige) tumoren kunnen ontstaan als cellen zich in deze twee situaties op blijven delen.¹⁰ Anderzijds heeft het ook nadelige consequenties als beschadigde cellen tot stilstand zijn gekomen. Deze cellen nemen namelijk de ruimte in van eventuele nieuwe, gezonde cellen. En daarnaast kunnen cellen die al lang tot stilstand zijn gekomen uiteindelijk voor ontstekingsreacties zorgen.^{11 12} Naarmate iemand ouder wordt, zijn er meer van dit soort tot stilstand gekomen cellen door beschadigd DNA.^{13 14} In het Engels heet dit senescent cells, vrij vertaald is dit: verouderde cellen. Dit kan dan ook verklaren waarom oudere mensen meer chronische ontstekingsreacties hebben dan jongere mensen.^{15 16} Een opeenstapeling van dit soort verouderde cellen lijkt tevens samen te hangen met een aantal ouderdomsziektes en -aandoeningen, zoals Alzheimer,^{17 18} Parkinson,¹⁹ verschillende hart- en vaatziekten,^{20 21} diabetes type 2,²² artrose,²³ osteoporose²⁴ en staar.²⁵ Tevens hebben oudere mensen ook meer senescent cells in hun huid dan jongere mensen. Deze senescent cells verklaren de vorming van rimpels in een oudere huid.²⁶

Op welke manieren vezels iemand jong houden

Hierboven heb ik beschreven op welke manieren celdeling voor veroudering zorgt. De consumptie van vezels kan dit verouderingsproces afremmen en zelfs tegengaan. Vezels dragen op twee manieren bij aan het afremmen van dit proces:

1. met de consumptie van voedingsvezels worden telomeren langer
2. vezels dragen bij aan het herstel van beschadigd DNA.

Voedingsvezels en de groei van telomeren

Hierboven heb heb ik beschreven dat telomeren bij elke celdeling korter worden. Nou zijn er ook enzymen in het menselijk lichaam die telomeren kunnen verlengen.²⁷ De verkorting van telomeren (en dus veroudering van onze cellen) is dus beïnvloedbaar. Dan is de vraag of dit met leefstijlfactoren en voeding te beïnvloeden is. Gelukkig zijn hier meerdere onderzoeken naar gedaan. Zo zijn er factoren die juist voor een snellere inkorting van telomeren zorgen en factoren waarbij de telomeren juist weer in lengte toenemen.

Zoals te verwachten draagt roken bij aan een verlies van telomeren.²⁸ Voedingsmiddelen die voor een verkorting van telomeren zorgen zijn zuivel, vlees, vis, witbrood en frisdrank.^{29 30 31 32} En niet verbazingwekkend is lichaamsbeweging een leefstijlfactor die de groei van telomeren bevordert.³³ Voedingsmiddelen die voor langere telomeren zorgen zijn groenten, fruit en voedingsvezels.^{34 35 36} Wetenschappers concluderen dat hoe meer voedingsvezels iemand eet, hoe langer zijn telomeren zullen zijn, wat weer voor extra levensjaren zorgt.³⁷ In een andere studie concluderen onderzoekers dat een veganistische dieet met alleen onbewerkte producten (in het Engels bekend als een whole-food, plant-based dieet) voor langere telomeren zorgen en daarbij voorkomt dat de huid veroudert.³⁸

Vezels en DNA herstel

In gezonde cellen is een heel reparatiesysteem aan het werk om ervoor te zorgen dat beschadigd DNA of verkeerd gekopieerde stukjes DNA weer hersteld worden voordat een cel zich opsplitst.³⁹ Nu is er een stofje die gezonde darmbacteriën aanmaken die dit reparatiesysteem een handje kan helpen. Dit stofje heet butyraat (ook wel bekend als boterzuur). Butyraat is een korte ketenvetzuur en darmbacteriën produceren dit stofje aan de hand van koolhydraten. Deze gezonde darmbacteriën leven vooral in de dikke darm en wie veel vezels eet, krijgt uiteindelijk meer koolhydraten in zijn of haar dikke darm. Hoe dat precies zit, heb ik beschreven in dit artikel. Voedingsvezels zijn te vinden in alle onbewerkte plantaardige producten als groenten, fruit, granen en peulvruchten. In sommige producten zitten net iets meer vezels dan in andere producten. Vezelrijke voedingsmiddelen zijn ui, knoflook, prei, groene bananen, wortels, sinaasappels, peulvruchten, volkoren granen, intacte granen (zoals die in Fries roggebrood) afgekoelde aardappels en afgekoelde rijst.

Zoals hierboven beschreven, bevindt zich in elk menselijke lichaamscel 46 chromosomen. Een chromosoom bestaat uit DNA strengen. En deze DNA-strengen zitten normaliter om een bolletje eiwitten, zogenaamde histonen, gewikkeld. Dit heeft als functie dat de enorme lange DNA strengen compact in de celkern opgehoopt kunnen worden zonder dat ze in de klit raken.

Het nadeel van deze compacte opeenhoping is echter dat enzymen van het DNA-reparatiesysteem niet goed bij alle stukjes DNA kunnen. En dit is waar het gunstige stofje butyraat om de hoek komt kijken. Butyraat zorgt er namelijk voor dat de DNA-strengen tijdelijk van de histonen los komen, waardoor deze DNA-reparatie enzymen overal goed bij kunnen en beter hun werk kunnen doen.^{40 41 42 43} Wanneer de DNA eenmaal gerepareerd is, kan de cel zich op een gezonde manier opdelen. Dit voorkomt dus enerzijds de ontwikkeling van schadelijke kankercellen en anderzijds dat cellen tot stilstand komen en verouderen. Uit andere onderzoeken is dan ook bekend dat de consumptie van voedingsvezels verschillende vormen van kanker, zoals darmkanker, leverkanker en borstkanker, kan voorkomen.^{44 45}  

Hoe vezels voor verjonging zorgen

Vezels zorgen er dus voor dat lichaamscellen jong en gezond blijven, maar kunnen vezels iemand ook jongér maken? Dan komen we weer terug bij het onderzoek uit de inleiding: in 2017 kwam in het nieuws dat het onderzoekers is gelukt om oude muizen te verjongen. De muizen die een bepaald medicijn toegediend kregen, werden weer fitter, kregen een vollere vacht en hun nierfunctie verbeterde. Deze verjongingskuur werkte als volgt: het medicijn dat de onderzoekers aan de muizen gaven, zorgde ervoor dat verouderde cellen met beschadigd DNA die al een tijdlang tot stilstand waren gekomen (de senescent cells) zichzelf vernietigden. Het medicijn wekte dus apoptose op.⁴⁶

Hierboven heb ik beschreven dat het gunstige stofje butyraat, dat gezonde darmbacteriën aanmaken, veroudering kan afremmen door bij te dragen aan de reparatie van beschadigd DNA. Maar butyraat is, net als het medicijn dat in 2017 bij de muizen is gebruikt, ook in staat om een proces van apoptose op te wekken bij cellen met beschadigd DNA. Butyraat zorgt dus voor de vernietiging van schadelijke cellen.^{47 48 49} Hierdoor ontstaat er weer ruimte voor nieuwe, gezonde cellen en verdwijnen chronische ontstekingsreacties. Dan is het nog de vraag of butyraat en het eten van extra veel vezels ook voor een vollere bos haar zorgt bij mensen. Daar zijn nog geen onderzoeken naar gedaan, maar het kan geen kwaad om dit zelf uit te testen.

Vezels en prebiotica

Gezonde darmbacteriën maken butyraat aan als zij voldoende koolhydraten te eten hebben. Koohydraten worden in principe in de dunne darm door het menselijk lichaam verwerkt. Maar bij mensen die veel vezels eten, blijven er ook nog wat koolhydraten over voor de darmbacteriën in de dikke darm. Vezels zitten in onbewerkte plantaardige producten en ook in prebiotica supplementen te nemen. Prebiotica zijn iets anders dan probiotica. Met probiotica worden levende bacteriën aangeduid. Prebiotica zijn voedingsstoffen voor deze levende bacteriën. Prebiotica supplementen zijn vaak een bepaald type koolhydraten die het menselijk lichaam niet kan verteren, maar darmbacteriën wel. De prebiotica worden dus niet in de dunne darm opgenomen en komen intact in de dikke darm terecht, waar de meeste darmbacteriën leven. Deze supplementen zijn op internet te bestellen onder de noemer inuline, fructo-oligosacchariden (FOS), galacto-oligosacchariden (GOS), xylo-oligosacchariden (XOS) en gedeeltelijk gehydrolyseerde guargom.

Bifidobacterium, een mogelijke verjongingsbacterie

De productie van butyraat in de darmen is complex. Er zijn meerdere soorten darmbacteriën die een rol spelen bij de productie van butyraat. Eerst verwerken de zogenaamde Bifidobacteriën de koolhydraten. Zij scheiden dan een stofje uit waar andere soorten bacteriën zich dan mee voeden en daar uiteindelijk butyraat van produceren. Er zijn dus verschillende soorten butyraat-producerende bacteriën, maar hier hebben zij wel Bifidobacteriën voor nodig.^{50 51} Bifidobacterium is een bacteriesoort die in verband wordt gebracht met jeugdigheid aangezien jonge kinderen meer Bifidobacteriën in hun darmen hebben dan volwassenen. In de loop van de jaren neemt deze bacteriesoort in aantallen af in de darmen, met als gevolg dat ouderen een beperkt aantal Bifidobacteriën hebben.^{52 53}

Onderzoekers hebben uitgetest of deze bacteriesoort dan ook een positieve invloed op veroudering heeft. Er zijn verschillende onderzoeken waarbij ze ouderen Bifidobacteriën gaven in yoghurt of als probiotica supplement. Uit deze onderzoeken bleek dat bepaalde ouderdomsklachten verminderden en dat het geheugen van de proefpersonen verbeterde wanneer de proefpersonen deze gunstige bacteriën toegediend kregen.^{54 55 56 57} Bifidobacteriën zijn ook in sommige soorten yoghurt te vinden (op de meeste verpakkingen van yoghurts in de supermarkten staat aangegeven welke soorten bacteriën er in de yoghurt verwerkt zijn). Maar het is ook mogelijk om de Bifidobacteriën die al in de darmen aanwezig zijn in aantal toe laten nemen door veel voedingsvezels te eten. Het aantal Bifidobacteriën (en dus ook de butyraat-productie) zal echter weer dalen zodra iemand weer minder vezels eet.⁵⁸ Het is dus aan te raden om veel vezels te blijven consumeren.

Wil je mij bedanken voor al het werk dat ik heb geleverd voor het schrijven van dit artikel? Dit kan door te doneren. Doneren kan hier.

Samengevat

Veroudering heeft veel te maken met de deling van cellen. Vezels hebben op drie manieren een positieve invloed op celdeling en veroudering. Ten eerste zorgt de consumptie van vezels namelijk voor langere telomeren, die essentieel zijn om chromosomen in cellen jong en gezond te houden. Ten tweede dragen voedingsvezels indirect bij aan de reparatie van beschadigd DNA. DNA in cellen kunnen op verschillende manieren beschadigd raken, bijvoorbeeld door foutjes bij het kopiëren van DNA bij celdeling. Door een betere reparatie van het DNA kunnen cellen zich gezond op blijven delen. Ten derde zorgen vezels voor verjonging door indirect een geprogrammeerde zelfdood (apoptose) op te wekken bij cellen, die door beschadigd DNA tot stilstand zijn gekomen. Hierdoor ontstaat er ruimte voor nieuwe, gezonde cellen en verdwijnen schadelijke ontstekingsreacties.

---

Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl, Jacqui Bolt, is geen praktiserend arts. Met deze artikelen probeer ik slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken weer te geven. Mensen die klachten ervaren worden geadviseerd hun behandelend arts te raadplegen.

---

Bronnen

1. López-Otin, C., M.A. Blasco, L. Partridge, M. Serano & G. Kroemer, 2013: The Hallmarks of Aging. Cell 153(6), p. 1194-1217. [PubMed] [Google Scholar]
2. Günes, C. & K.L. Rudolph, 2013: The Role of Telomeres in Stem Cells and Cancer. Cell 152(3), p. 390-393. [PubMed] [Google Scholar]
3. Blasco, M.A., 2007: Telomere length, stem cells and aging. Nature Chemical Biology 3, p. 640-649. [PubMed] [Google Scholar]
4. Aubert, G. & P.M. Lansdorp, 2008: Telomeres and Aging. Physiological Reviews 88(2), p. 557-579. [PubMed] [Google Scholar]
5. Boonekamp, J.J., M.J.P. Simons, L. Hemerik & S. Verhulst, 2013: Telomere length behaves as biomarker of somatic redundancy rather than biological age. Aging Cell 12(2), p. 330-332. [PubMed] [Google Scholar]
6. Öngel, M.E., C. Yıldız, C. Akpınaroğlu, B. Yilmaz, M. Özilgen, 2021: Why women may live longer than men do? A telomere-length regulated and diet-based entropic assessment. Clinical Nutrition 40(3): p. 1186-1191. [PubMed] [Google Scholar]
7. Chatterjee, N. & G.C. Walker, 2017: Mechanisms of DNA damage, repair and mutagenesis. Environmental and Molecular Mutagenesis 58(5), p. 235-263. [PubMed] [Google Scholar]
8. Lord, C.J. & A. Ashworth, 2012: The DNA damage response and cancer therapy. Nature 481, p. 287-294. [PubMed] [Google Scholar]
9. Hoeijmakers, J.H.J., 2009: DNA Damage, Aging, and Cancer. The New England Journal of Medicine 361, p. 1475-1485. [PubMed] [Google Scholar]
10. Molinari, M., 2000: Cell cycle checkpoints and their inactivation in human cancer. Cell Proliferation 33, p. 261-274. [PubMed] [Google Scholar]
11. Rodier, F. & J. Campisi, 2011: Four faces of cellular senescence. Journal of Cell Biology 192(4), p. 547-556. [PubMed] [Google Scholar]
12. Kuilman, T., C. Michaloglou, W.J. Mooi & D.S. Peeper, 2010: The essence of senescence. Genes & Decelopment 24(22), p. 2463-2479. [PubMed] [Google Scholar]
13. Bahar, R. et al. 2006: Increased cell-to-cell variation in gene expression in aging mouse heart. Nature 441, p. 1011-1014. [PubMed] [Google Scholar]
14. Collado, M., M.A. Blasco & M. Serrano, 2007: Cellular Senescence in Cancer and Aging. Cell 130(2), p. 223-233. [PubMed] [Google Scholar]
15. Costantini, E., C. D’Angelo & M. Reale, 2018: The Role of Immunosenescence in Neurodegenerative Diseases. Mediators of Inflammation, 6039171. [PubMed] [Google Scholar]
16. Olivieri, F., F. Prattichizzo, J. Grillari & C.R. Balistreri, 2018: Cellular Senescence and Inflammaging in Age-Related Diseases. Mediators of Inflammation, 9076485. [PubMed] [Google Scholar]
17. Saez-Atienzar, S. & E. Masliah, 2020: Cellular Senescence and Alzheimer disease: the egg and the chicken scenario. Nature Reviews Neuroscience 21, p. 433-444. [PubMed] [Google Scholar]
18. Bhat, R. et al. 2012: Astrocyte Senescence as a Component of Alzheimer’s Disease. Plos One. [PubMed] [Google Scholar]
19. Carmen, M.R. et al. 2020: Senescence and Inflammatory Markers for Predicting Clinical Progression in Parkinson’s Disease: The ICICLE-PD Study. Journal of Parkinson’s Disease 10(1), p. 193-206. [PubMed] [Google Scholar]
20. Childs, B.G., D.J. Baker, T. Wijshake, C.A. Conover, J. Campisi & J.M. van Deursen, 2016: Senescent intimal foam cells are deleterious at all stages of atherosclerosis. Science 354(6322), p. 472-477. [PubMed] [Google Scholar]
21. Jia, G., A.R. Aroor, C. Jia & J.R. Sowers, 2019: Endothelial cell senescence in aging-related vascular dysfunction. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease 1865(7), p. 1802-1809. [PubMed] [Google Scholar]
22. Palmer, A.K., B. Gustafson, J.L. Kirkland & U. Smith, 2019: Cellular senescence: at the nexus between ageing and diabetes. Diabetologia 62, p. 1835-1841. [PubMed] [Google Scholar]
23. McCulloch, K., G.J. Litherland & T. Singh Rai, 2017: Cellular senescence in osteoarthritis pathology. Aging Cell 16(2), p. 210-218. [PubMed] [Google Scholar]
24. Khosla, S., J.N. Farr & J.L. Kirkland, 2018: Inhibiting Cellular Senescence: A New Therapeutic Paradigm for Age-Related Osteoporosis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 103(4), p. 1282-1290. [PubMed] [Google Scholar]
25. Liu, J., J. Zhang, G. Zhang, T. Zhou, X. Zou, H. Guan & Y. Wang, 2021: CircMRE11A_013 binds to UBXN1 and integrates ATM activation enhancing lens epithelial cells senescence in age-related cataract. Aging 13(4), p. 5383-5402. [PubMed] [Google Scholar]
26. Waaijer, M.E.C. et al. 2016: P16INK4a Positive Cells in Human Skin Are Indicative of Local Elastic Fiber Morphology, Facial Wrinkling, and Perceived Age. The Journals of Gerontology: Series A 71(8), p. 1022-1028. [PubMed] [Google Scholar]
27. Wang, Y., L. Sušac & J. Feigon, 2019: Structural Biology of Telomerase. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 11(12):a032383. [PubMed] [Google Scholar]
28. Huzen, J. et al. 2014: Telomere length loss due to smoking and metabolic traits. Journal of Internal Medicine 275(2), p. 155-163. [PubMed] [Google Scholar]
29. Gu, Y., L.S. Honig, N. Schupf, J.H. Lee, J.A. Luchsinger, Y. Stern & N. Scarmeas, 2015: Mediterranean diet and leukocyte telomere length in a multi-ethnic elderly population. Age 37: 24. [PubMed] [Google Scholar]
30. Nettleton, J.A. A. Diez-Roux, N.S. Jenny, A.L. Fitspatrick & D.R. Jacobs, 2008: Dietary patterns, food groups, and telomere length in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). The American Journal of Clinical Nutrition 88(5), p. 1405-1412. [PubMed] [Google Scholar]
31. Leung, C.W. et al. 2014: Soda and Cell Aging: Associations Between Sugar-Sweetened Beverage Consumption and Leukocyte Telomere Length in Healthy Adults From the National Health and Nutrition Examination Surveys. American Journal of Public Health (AJPH) 104(2), p. 2425-2431. [PubMed] [Google Scholar]
32. García-Calzón, S. et al. 2015: Dietary total antioxidant capacity is associated with leukocyte telomere length in a children and adolescent population. Clinical Nutrition 34(4), p. 694-699. [PubMed] [Google Scholar]
33. Navarro-Ibarra, M.J., J. Hernández, G. Caire-Juvera, 2019: Diet, physical activity and telomere length in adults. Nutrición Hospitalaria 36(6), p. 1235-1445. [PubMed]
34. Gu, Y., L.S. Honig, N. Schupf, J.H. Lee, J.A. Luchsinger, Y. Stern & N. Scarmeas, 2015: Mediterranean diet and leukocyte telomere length in a multi-ethnic elderly population. Age 37: 24. [PubMed] [Google Scholar]
35. García-Calzón, S. et al. 2015: Dietary total antioxidant capacity is associated with leukocyte telomere length in a children and adolescent population. Clinical Nutrition 34(4), p. 694-699. [PubMed] [Google Scholar]
36. Hou, L. et al. 2009: Telomere length in peripheral leukocyte DNA and gastric cancer risk. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 18(11). [PubMed] [Google Scholar]
37. Tucker, L.A. 2018: Dietary Fiber and Telomere Length in 5674 U.S. Adults: An NHANES Study of Biological Aging. Nutrients 10(4): 400. [PubMed] [Google Scholar]
38. Solway, J., M. McBride, F. Haq, W. Abdul & R. Miller, 2020: Diet and Dermatology: The Role of a Whole-food, Plant-based Diet in Preventing and Reversing Skin Aging-A Review. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology 13(5), p. 38-43. [PubMed] [Google Scholar]
39. Chatterjee, N. & G.C. Walker, 2017: Mechanisms of DNA damage, repair, and mutagenesis. Environmental and Molecular Mutagenesis 58(5), p. 525-263. [PubMed]
40. Smith, P.J., 1986: n-Butyrate alters chromatin accessibility to DNA repair enzymes. Carcinogenesis 7(3), p. 423-429. [PubMed] [Google Scholar]
41. Smerdon, M.J., S.Y. Lan, R.E. Calza & R. Reeves, 1982: Sodium butyrate stimulates DNA repair in UV-irradiated normal and xeroderma pigmentosum human fibroblasts. The Journal of Biological Chemistry 257(22), p. 13441-13447. [PubMed] [Google Scholar]
42. Davie, J.R., 2003: Inhibition of Histone Deacetylase Activity by Butyrate. The Journal of Nutrition 133(7), p. 2485S-2493S. [PubMed] [Google Scholar]
43. Gong, F. & K.M. Miller, 2013: Mammalian DNA repair: HATs and HDACs make their mark through histone acetylation. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis 750(1-2), p. 23-30. [PubMed] [Google Scholar]
44. Bradbury, K.E., P.N. Appleby & T.J. Key, 2014: Fruit, vegetable, and fiber intake in relation to cancer risk: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). The American Journal of Clinical Nutrition 100, suppl. 1, p. 394S-398S. [PubMed] [Google Scholar]
45. Maino Vieytes, C.A., H.M. Taha, A.A. Burton-Obanla, K.G. Douglas & A.E. Arthur, 2019: Carbohydrate Nutrition and the Risk of Cancer. Current Nutrition Reports 8(3), p. 230-239. [PubMed] [Google Scholar]
46. Baar, M.P. et al. Targeted Apoptosis of Senescent Cells Restores Tissue Homeostasis in Response to Chemotoxicity and Aging. Cell 169(1), p. 132-147.e16. [PubMed] [Google Scholar]
47. Clarke, J.M. et al. 2012: Butyrate delivered by butyrylated starch increases distal colonic epithelial apoptosis in carcinogen-treated rats. Carcinogenesis 33(1), p. 197-202. [PubMed] [Google Scholar]
48. Li, C.J. & T.H. Elsasser, 2005: Butyrate-induced apoptosis and cell cycle arrest in bovine kidney epithelial cells: Involvement of caspase and proteasome pathways. Journal of Animal Science 83(1), p. 89-97. [PubMed] [Google Scholar]
49. Daehn, I.S., A. Varelias & T.E. Rayner, 2006: Sodium butyrate induced keratinocyte apoptosis. Apoptosis 11, p. 1379-1390. [PubMed] [Google Scholar]
50. Rios-Covian, D., et al. 2015: Enhanced butyrate formation by cross-feeding between Faecalibacterium prausnitzii and Bifidobacterium adoloscentis. FEMS Microbiology Letters 362 (21). [PubMed] [Google Scholar]
51. Belenguer, A. et al. 2006: Two Routes of Metabolic Cross-Feeding between Bifidobacterium adolescentis and Butyrate-Producing Anaerobes from the Human Gut. Applied and Environmental Microbiology. [PubMed] [Google Scholar]
52. Ishibashi, N., T. Yaeshima & H. Hayasawa, 1997: Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. Malaysian Journal of Nutrition 3, p. 149-159. [Google Scholar]
53. Claesson, M.J. et al. 2011: Composition, variability, and temporal stability of the intestinal microbiota of the elderlt. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 108 (suppl. 1), p. 4586-4591. [PubMed] [Google Scholar]
54. Malaguarnera, G. et al. 2012: Probiotics in the gastrointestinal diseases of the elderly. The Journal of Nutrition, Health & Aging 16, p. 402-410. [PubMed] [Google Scholar]
55. Xiao, J. et al. 2020: Probiotic Bifidobacterium breve in Improving Cognitive Functions of Older Adults with Suspected Mild Cognitive Impairment: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Journal of Alzheimer’s Disease 77(1), p. 139-147. [PubMed] [Google Scholar]
56. Kobayashi, Y., T. Kinoshita, A. Matsumoto, K. Yoshino, I Saito & J.Z. Xiao, 2019: Bifidobacterium Breve A1 Supplementation Improved Cognitive Decline in Older Adults with Mild Cognitive Impairment: An Open-Label, Single-Arm Study. The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease 6, p. 70-75. [PubMed] [Google Scholar]
57. Pitkälä, K.H. et al. 2007: Fermented cereal with specific bifidobacteria normalizes bowel movements in elderly nursing home residents. A randomized, controlled trial. The Journal of Nutrition, Health & Aging 11(4), p. 305-311. [PubMed] [Google Scholar]
58. Carvalho-Wells, A.L. et al. 2010: Determination of the in vivo prebiotic potential of a maize-based whole grain breakfast cereal: a human feeding study. British Journal of Nutrition 104(9), p. 1353-1356. [PubMed] [Google Scholar]