– 

Arabic
 – 
ar

Bengali
 – 
bn

Chinese (Simplified)
 – 
zh-CN

Dutch
 – 
nl

English
 – 
en

Hindi
 – 
hi

Portuguese
 – 
pt

Russian
 – 
ru

Spanish
 – 
es

darmrevolutie.nl

Het effect van vasten op kankercellen

Geschreven door Jacqui Bolt

portret Jacqui Bolt
(Last Updated On: 30/11/2022)

Het aantal mensen dat kanker krijgt stijgt. In de VS krijgt ongeveer 40% van de bewoners eens in zijn leven te maken met deze ziekte.1 Heeft dit te maken met onze leefstijl of komt dit omdat mensen ouder worden en met de ouderdom ook de kans op kanker groter wordt? Het is in ieder geval duidelijk dat eten een stuk minder schaars is dan een paar eeuwen geleden. En het is mogelijk om op elk moment van de dag wat te eten. Het is natuurlijk een zegen om geen honger te hoeven lijden. Maar heeft deze ontwikkeling ervoor gezorgd dat de kans op kanker groter is geworden? In dit artikel neem ik jullie mee in mijn zoektocht naar de antwoorden op deze vragen.

In dit artikel:

Ketolichamen als remedie?

Met de komst van de industrialisatie en een toename van (fabrieks)voedsel is er steeds meer overgewicht in de wereld. Ook komt kanker steeds vaker voor.2 Voor wie zich afvraagt of het één met het ander te maken heeft: mensen met overgewicht lopen inderdaad meer risico op het krijgen van kanker dan slanke mensen.3 Zorgt het tegenovergestelde van eten dan voor een verminderde kans op kanker? Dan heb ik het over minder eten of helemaal niet eten: vasten. Na periode van vasten maakt je lichaam ketolichamen aan. Ketolichamen worden door onder andere de lever geproduceerd, wanneer er een gebrek is aan glucose. Hersenen hebben namelijk glucose nodig om te functioneren. Maar wanneer er niet genoeg glucose is, zijn ketolichamen een goed alternatief om de hersenen te kunnen voeden.4 Van ketolichamen weet ik dat die in ieder geval dat die zorgen voor een gezondere darmwand. Maar spelen ketolichamen ook een gunstige rol bij de bestrijding van kankercellen?

Het effect van ketolichamen op kankercellen

In mijn artikel over het effect van vezels op kankercellen beschrijf ik hoe het gunstige stofje butyraat een geprogrammeerde zelfdood (in medische termen: apoptose) van kankercellen op gang kan brengen. Butyraat wordt geproduceerd door gezonde darmbacteriën wanneer iemand veel vezels eet. Nou is er een type ketolichaam dat qua naam heel erg op butyraat lijkt: namelijk bèta-hydroxybutyraat. Omdat deze twee verschillende stofjes qua naamgeving op elkaar lijken, leek het me interessant om te onderzoeken of zij ook hetzelfde effect hebben op kankercellen. En ja, dat blijkt inderdaad zo te zijn. Uit onderzoeken die zijn uitgevoerd in petrischaaltjes blijkt dat wanneer onderzoekers bèta-hydroxybutyraat toevoegen aan tumorcellen van verschillende soorten kanker, het aantal tumorcellen afneemt.5 6 7 8

Maar er zijn meer soorten ketolichamen dan alleen het stofje bèta-hydroxybutyraat. En alle verschillende soorten ketolichamen worden tegelijk aangemaakt wanneer er een gebrek is aan glucose. En die andere ketolichamen hebben het tegenovergestelde effect: die voeden juist de tumorcellen. Het resultaat is dat het toevoegen van alle soorten ketolichamen aan een tumor juist leidt tot de groei van een tumor. Dit blijkt in ieder geval uit meerdere wetenschappelijke onderzoeken.9 10 11

Het ketodieet na een kanker diagnose

Dan is het natuurlijk de vraag wat het effect is als mensen overstappen op het ketodieet, een dieet dat ervoor zorgt dat je lichaam veel ketolichamen aanmaakt en lichaamscellen vooral leven van ketolichamen. Het ketogeen dieet is in 1925 ontwikkeld om kinderen met epilepsie te behandelen. Dit dieet bevat de volgende formule: maximaal 50 gram koolhydraten per dag, 1 gram eiwitten per kg aan lichaamsgewicht en een onbeperkte hoeveelheid vetten.12 Al die vetten worden dan omgezet in ketolichamen.

Er zijn verschillende studies gedaan naar het effect van het ketodieet op tumoren onder patiënten met een kankerdiagnose. Deze onderzoeken laten tegenstrijdige resultaten zien. In één studie uit 2014 namen 20 mensen met terugkerende glioblastoma (een vorm van hersenkanker) deel. De proefpersonen volgden in opdracht van de onderzoekers een ketogeen dieet. Drie deelnemers stopten in de eerste drie weken met het experiment, omdat ze het dieet lastig vonden om vol te houden. De meeste deelnemers bleven de eerste zes weken van het experiment stabiel, maar daarna verslechterde hun situatie.13

In een ander onderzoek volgden 17 deelnemers met vergevorderde kanker 16 weken lang het ketodieet. Elke vier weken analyseerden de onderzoekers de hoeveelheid glucose, ketolichamen en vetten in het bloed en het gewicht van de deelnemers. Sommige deelnemers bleven tijdens het onderzoek stabiel of gingen er zelfs op vooruit. Maar volgens de onderzoekers had dit weinig met de hoeveelheid ketolichamen te maken. Ze zagen meer een relatie tussen het gewicht van de deelnemers en de vooruitgang. De deelnemers die tijdens het onderzoek meer dan 10% van hun gewicht waren verloren hadden namelijk de grootste kans op overleving.14

En in een studie met 9 deelnemers uit 2017, vielen er tijdens de studie 4 deelnemers uit omdat ze het dieet niet goed vol konden houden, stopten 2 deelnemers met het dieet omdat zij complicaties met de medische behandeling ervoeren. Uiteindelijke hebben slechts 3 deelnemers het experiment afgerond.15

Bij weer een ander onderzoek namen 16 mensen met vergevorderde kanker deel. Zij aten minder dan 70 koolhydraten per dag. De helft van de deelnemers stopten voortijdig met het onderzoek omdat zij waren overleden (aan kanker) of te ziek waren om het dieet voort te zetten… De proefpersonen die wel het experiment wist af te ronden, ervoeren volgens de onderzoekers een betere kwaliteit van leven door het dieet.16 

Toch is er ook een hoopvol onderzoek. Aan dit onderzoek deden 78 mensen met kanker mee. De deelnemers kregen bij de start van het onderzoek voorlichting over het ketodieet. Zij konden dan zelf de beslissing nemen of zij een strikt ketodieet wilden volgen of niet. Van 78 deelnemers bleven 67 mensen eten zoals ze gewend waren. Slechts 6 mensen stapten over op een gedeeltelijk ketodieet en 5 mensen begonnen met een strikt ketodieet. De onderzoekers volgden de deelnemers over een periode van ongeveer 2 jaar. En na deze periode was de situatie van alle 5 deelnemers die het strikte ketodieet volgden, stabiel of verbeterd. Bij de mensen die geen ketodieet volgden was de situatie van slechts één persoon verbeterd. Maar wel 56 mensen bleven stabiel. De mensen die een gedeeltelijk ketodieet volgden zagen geen verbetering.17

Calorierestrictie en intermittent fasting verminderen het risico op kanker

Calorierestrictie en vasten zijn ook manieren om meer ketolichamen in je lijf te krijgen. En deze twee methoden lijken de kans op kanker, ondanks de tegenstrijdige onderzoeksresultaten over het effect van ketolichamen, wel te verminderen.

Zo hebben vrouwen met anorexia nervosa een verminderde kans op het ontwikkelen van borstkanker dan vrouwen zonder deze eetstoornis.18 Ook bij de bewoners van het Japanse Okinawa, die over het algemeen minder calorieën eten dan de rest van de wereldbevolking, komt kanker minder vaak voor.19 Ten slotte hebben mensen met een maagverkleining ook een kleinere kans op het krijgen van kanker.20 (Nou is een maagverkleining niet aan te raden omdat meer dan 70% van de mensen die een maagverkleining ondergaat daarna last krijgt van de darmaandoening genaamd SIBO.21)

Intermittent fasting is de Engelse term voor periodiek vasten en wil zeggen dat je voor een bepaalde periode niet eet en alleen maar water drinkt. Deze vastenperiode kan een paar dagen in de week zijn of 12 tot 16 uur van één etmaal van 24 uur. Deze laatste variant is makkelijk toe te passen door tussen het avondeten en het ontbijt alleen water te drinken. De vastenperiode is dan te vergroten door ’s avonds eerder te dineren of ’s ochtends later te ontbijten.

En naast calorierestrictie lijkt intermittent fasting ook een preventief effect te hebben op kanker. Zo is er een studie waarbij onderzoekers het eetpatroon van vrouwen met borstkanker onder de loep namen. Aan wel 2413 deelnemers werd gevraagd om aan te geven hoe laat zij ’s avonds stopten met eten en op welk tijdstip zij begonnen aan hun ontbijt. Uit de onderzoeksresultaten bleek dat de vrouwen die ’s nachts langer dan 13 uur vastten, een verminderde kans hadden op het terugkeren van de borstkanker. Bij de vrouwen die ’s nachts korter dan 13 uur vastten, was de kans groter dat de borstkanker terugkwam.22 Een andere studie wijst uit dat vrouwen die na 22.00 uur ’s avonds nog wat eten een verhoogde kans hebben op het krijgen van borstkanker. Vooral bij vrouwen die al  20 jaar gewend waren om nog wat na 22.00 te eten, was dit het geval.23

Er is ook een onderzoek die aantoont dat mensen die langer dan 2 uur voor het slapen gaan hun avondmaaltijd verorberen, een kleinere kans hebben op het krijgen van borstkanker of prostaatkanker. Mensen die later op de avond aten of eerder naar bed gingen (bijvoorbeeld mensen die om 19.30 uur beginnen aan hun avondmaaltijd en al om 21.00 uur naar bed gaan of mensen die om 21.30 nog wat gaan snacken, terwijl ze om 23.30 gaan slapen), hadden dus een verhoogde kans op het krijgen van deze akelige ziekte.24

Dat calorierestrictie en periodiek vasten kanker kan voorkomen komt mogelijk door de volgende twee zaken:

  1. chronische ontstekingsreacties
  2. visceraal vet (vet dat zich in de buik rondom de organen bevindt).

De rol van ontstekingsreacties bij kanker

Het immuunsysteem beschermt het menselijk lichaam door mogelijke ziekteverwekkers onschadelijk te maken. Het immuunsysteem is een complex systeem met meerdere stofjes die met elkaar communiceren over eventuele ziekteverwekkers. En in sommige gevallen raakt het immuunsysteem van slag waardoor het alarmsignalen af blijft vuren. Er is dan sprake van een continue stroom aan ontstekingsreacties. Dit is een niet-wenselijke situatie. Wanneer dit namelijk het geval is, kan er iets misgaan met een gezonde celdeling en kunnen kankercellen ontstaan.25 Uit verschillende onderzoeken blijkt dan ook dat chronische ontstekingsreacties de kans op kanker verhogen.26 27 28 En dat niet alleen, de aanwezigheid van dit soort ontstekingsreacties draagt bij aan de groei van de tumoren en verhoogt ook de kans dat tumoren weer terugkomen na een succesvolle behandeling.29 30

Verschillende soorten kanker ontstaan na infectie, langdurige irritatie of chronische ontstekingen.31 Zo verhoogt opkomend maagzuur de kans op slokdarmkanker, roken de kans op longkanker, darmziekten (zoals de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa) de kans op darmkanker en een H. Pylori-infectie in de maag de kans op maagkanker.32 33 34 35 Maar ook de bestraling van de ene soort kanker kan door het aanwakkeren van ontstekingsreacties het risico op een andere vorm van kanker verhogen. Uit onderzoek blijkt namelijk dat rokende vrouwen die bestraling hebben ontvangen voor het bestrijden van borstkanker een groter risico hebben op het krijgen van longkanker dan rokende vrouwen zonder borstkanker, die dus geen bestraling hebben ondergaan.36 En zo zijn er een aantal zogenaamde kankerverwekkende stoffen die na langdurige gebruik of meermalige aanrakingen de kans op bepaalde vormen van kanker vergroten. Voorbeelden hiervan zijn asbest en bepaalde stofjes in vlees.37 38 39

Het verminderen van ontstekingen met periodiek vasten

Dat mensen lagere ontstekingswaarden in hun bloed hebben als zij een deel van de dag vasten, blijkt uit onderzoek met proefpersonen die de ramadan volgden. De proefpersonen hadden namelijk vóór en na de ramadan meer ontstekingswaarden in hun bloed dan tijdens de ramadan.40 Studies waarbij proefpersonen de opdracht kregen gedurende een langere periode (van 8 weken tot 12 maanden) 14 of 16 uur per dag te vasten bevestigen deze bevindingen. De proefpersonen aten dus een aantal uur voor het slapen gaan niets en begonnen na het opstaan niet meteen aan hun ontbijt. Door dit een langere tijd vol te houden, hadden deze proefpersonen lagere ontstekingswaarden in hun bloed dan de proefpersonen die gewoon bleven eten zoals ze gewend waren.41 42 43

Het beperken van het aantal calorieën lijkt hetzelfde effect te hebben. In een onderzoek waarbij (niet-obese) proefpersonen twee jaar lang op een caloriebeperkt dieet werden gezet, hadden deze proefpersonen minder ontstekingswaarden in hun bloed dan de proefpersonen die hun normale hoeveelheid calorieën bleven eten. De eerste groep proefpersonen moesten hun dagelijkse dieet met 25% calorieën verminderen, maar de voorwaarde was dat ze geen voedseltekort kregen. Wat dat precies inhield, kon ik uit het onderzoeksrapport niet opmaken.44 Maar ik ga er vanuit dat de proefpersonen nauwelijks honger leden, anders is een onderzoeksperiode van twee jaar wel erg lastig vol te houden.

De rol van visceraal vet bij kanker

Een mogelijke oorzaak van deze ontstekingen is visceraal vet, het type buikvet dat zich in de buikholte rond de organen bevindt. Elementen van het immuunsysteem in deze vetcellen vuren namelijk alarmsignalen af die andere delen van het immuunsysteem in omliggende organen en wellicht ook andere delen van het menselijk lichaam op kunnen pikken.45 46 Uit onderzoeken is bekend dat een teveel aan visceraal vet de kans op prostaatkanker, borstkanker, alvleesklierkanker, darmkanker, blaaskanker, niercelkanker en baarmoederkanker verhoogt en de overlevingskans verkleint.47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 Dit is overigens niet het geval voor maagkanker, longkanker en slokdarmkanker.58 59

Omdat visceraal verstopt zit tussen de organen, is het van buitenaf lastig te zien of er sprake is van overmatig visceraal vet. Mensen die er op het eerste gezicht slank en fit er uitzien, kunnen ook nog visceraal vet tussen hun organen herbergen.60

scans waarop visceraal vet en onderhuids vet te zien zijn
Scans van een doorsnedes van de buik van verschillende mannen met dezelfde taille. Deze scans demonstreren dat het aan de buitenkant van iemands lichaam moeilijk te zien is hoeveel visceraal vet hij/zij heeft.

Het verminderen van visceraal vet met periodiek vasten en calorierestrictie

Niet alleen verminderen periodiek vasten en calorierestrictie het aantal ontstekingswaarden in het bloed, maar deze twee technieken verminderen ook de hoeveelheid visceraal vet. Dat blijkt uit meerdere onderzoeken waarbij proefpersonen de opdracht kregen om periodiek te vasten of hun hoeveelheid dagelijkse calorieën te verminderen. De hoeveelheid visceraal vet van deze proefpersonen werd voor en na de onderzoeksperiode gemeten en vergeleken met de hoeveelheid visceraal vet van proefpersonen die hun gewone dieet bleven volgen. De hoeveelheid visceraal vet nam in deze onderzoeken dus af door intermittent fasting of het beperken van het aantal calorieën.61 62 63 64 65 66 67

Vasten en calorierestrictie na een kankerdiagnose

Wat is dan het effect van periodiek vasten en het beperken van calorieën als mensen eenmaal al een kwaadaardige tumor in hun lijf hebben? Wetenschappelijk is hier veel interesse naar. En uit muizenstudies blijkt dat intermittent fasting en calorierestrictie effectief zijn in het verminderen van tumoren.68 69 70 Maar hoe zit dat met mensen? De meeste studies die gedaan zijn over dit onderwerp onder mensen met een kankerdiagnose, zijn er slechts op gericht om te testen of vasten en calorierestrictie wel veilig zijn als mensen een maal een tumor in hun lijf hebben. Dit blijkt inderdaad veilig te zijn.71 72 Ook zorgt dit vasten voor minder beschadiging van de gezonde lichaamscellen na een chemotherapie, lijkt dit andere bijwerkingen van een chemotherapie te verminderen en ervaren de proefpersonen een betere kwaliteit van leven.73 74 75 76 Dus vasten lijkt alleen al aan te raden als een soort ven bescherming van de bijwerkingen van een chemotherapie.

Toch heb ik één onderzoek gevonden waaruit blijkt dat chemotherapieën beter aanslaan als mensen een vorm van vasten uitvoeren. Het gaat hier om het zogenaamde Fast Mimicking Diet. Dit dieet houdt in dat proefpersonen vijf dagen lang slechts 800 calorieën binnenkrijgen. Het idee hierachter is dat het lichaam dan het idee krijgt dat de proefpersoon aan het vasten is, aldus de bedenker van dit dieet: dr. Valter Longo. Maar volgens mij is dit gewoon een extreme vorm van calorierestrictie…

In dit onderzoek kregen 131 vrouwen met borstkanker ofwel het Fast Mimicking Diet voorgeschoteld of zij bleven hun normale dieet volgen. De vrouwen die op rantsoen werden gezet, begonnen hier drie dagen voor de aanvang van de chemotherapie mee en zetten dit door tijdens de chemotherapie. Naderhand bleek dat de chemotherapie beter was aangeslagen bij de groep vrouwen die het Fast Mimicking Diet volgden dan bij de vrouwen die hun normale dieet aanhielden. Bij de eerste groep was er dus een groter verlies aan tumorcellen dan bij de tweede groep. Bij 1% van de vrouwen die het Fast Mimicking Diet volgden, sloeg de chemotherapie echter niet aan. Maar bij de vrouwen die ook chemotherapie ontvingen, maar hun gewone dieet bleven volgen is dit aantal een stuk hoger: in deze groep sloeg bij 13% van de vrouwen de therapie niet aan.77

grafiek fast mimicking diet chemotherapie kanker
Grafiek uit het onderzoek van De Groot et al. CR/PR staat voor Complete Response/Partial Response, wat wil zeggen dat de chemotherapie is aangeslagen. SD/PD staat voor Stable Disease/Progression Disease wat betekent dat ondanks de chemotherapie de ziekte stabiel is of juist is verergerd. FMD staat voor het Fast Mimicking Diet. Deze grafiek geeft dus weer dat de chemotherapie beter aansloeg bij de proefpersonen die het Fast Mimicking Diet volgden (en zich hier strikt aan hielden) dan bij de proefpersonen die helemaal geen vastenregime volgden.

Wil je mij bedanken voor al het werk dat ik heb geleverd voor het schrijven van dit artikel? Dit kan door te doneren. Doneren kan hier.

doneer

Samengevat

Bij het volgen van het ketodieet of intermittent fasting komen er ketolichamen vrij in het lichaam die belangrijk zijn om het brein te blijven voeden. Er zijn verschillende soorten ketolichamen. Een daarvan heeft dezelfde werking als het gunstige stofje butyraat dat door gezonde darmbacteriën wordt aangemaakt: dit type ketolichaam is in staat om kankercellen onschadelijk te maken. Maar andere soorten ketolichamen kunnen juist tumorcellen voeden en tumoren laten groeien. Toch lijken intermittent fasting en calorierestrictie het risico op kanker te verminderen. Dit heeft mogelijk te maken met ontstekingsreacties en visceraal vet, die de kans op kanker en de terugkeer van tumoren vergroten bij een groot aantal vormen van kanker. Intermittent fasting en calorierestrictie zorgen namelijk voor een vermindering van ontstekingsreacties en een vermindering van visceraal vet. En uit een onderzoek blijkt dat vrouwen met borstkanker die vóór en tijdens een chemotherapie het zogenaamde Fast Mimicking Diet volgdeen, de chemotherapie effectiever was in het onschadelijk maken van tumorcellen dan bij patiënten die tijdes de chemokuur bleven eten zoals ze gewend waren.

Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl, Jacqui Bolt, is geen praktiserend arts. Met deze artikelen probeer ik slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken weer te geven. Mensen die klachten ervaren worden geadviseerd hun behandelend arts te raadplegen.

Bronnen

  1. Gabel, K., K. Cares, K. Varady, V. Gadi, L. Tussing-Humphreys, 2022: Current Evidence and Directions for Intermittent Fasting During Cancer Chemotherapy. Advances in Nutrition 13(2), p. 667-680. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Sung, H., J. Ferlay, R.L. Siegel, M. Laversanne, I. Soerjomataram, H. Jemal & F. Bray, 2021: Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA: A Cancer Journal for Clinicicians 71(3), p. 209-249. [PubMed] [Google Scholar]
  3. Bianchini, F., R. Kaaks & H. Vainio, 2002: Overweight, obesity, and cancer risk. The Lancet Oncology 3(9), p. 565-574. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Sokoloff, L., 1973: Metabolism of Ketone Bodies by the Brain. Annual Review of Medicine 24, p. 271-280. [PubMed] [Google Scholar]
  5. Shukla, S.K. et al. 2014: Metabolic reprogramming induced by ketone bodies diminishes pancreatic cancer cachexia. Cancer & Metabolism 2: 18. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Ristic, B., Y.D. Bhutia & V. Ganapathy, 2017: Cell-surface G-protein-coupled receptors for tumor-associated metabolites: A direct link to mitochondrial dysfunction in cancer. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Reviews on Cancer 1868(1), p. 246-257. [PubMed] [Google Scholar]
  7. Thangaraju, M. et al. 2009: GPR109A is a G-protein-coupled receptor for the bacterial fermentation product butyrate and functions as a tumor suppressor in colon. Cancer Research 69(7), p. 2826-2832. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Cui, W. et al. 2019: Dysregulation of Ketone Body Metabolism Is Associated With Poor Prognosis for Clear Cell Renal Cell Carcinoma Patients. Frontiers in Oncology 9: 1422. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Cui, W. et al. 2019: Dysregulation of Ketone Body Metabolism Is Associated With Poor Prognosis for Clear Cell Renal Cell Carcinoma Patients. Frontiers in Oncology 9: 1422. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Martinez-Outscghoorn, Z. Lin, D. Whitaker-Menezes, A. Howell, F. Sotgia & M.P. Lisanti, 2012: Ketone body utilization drives tumor growth and metastasis. Cell Cycle 11(21), p. 3964-3971. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Martinez-Outshoorn, U.E. et al. 2011: Ketones and lactate increase cancer cell “stemness,” driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer. Cell Cycle 10(8), p. 1271-1286. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Wheless, J.W., 2008: History of the ketogenic diet. Epilepsia 49(s8), p. 3-5. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Rieger, J. et al. 2014: ERGO: A pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma. International Journal of Oncology 44(6), p. 1843-1852. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Tan-Shalaby, J.L., J. Carrick, K. Edinger, D. Genovese, A.D. Liman, V.A. Passero & R.B. Shah, 2016: Modified Atkins diet in advanced malignancies – final results of a safety and feasibility trial within the Veterans Affairs Pittsburgh Healthcare System. Nutrition & Metabolism 13: 52. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Zahra, A. et al. 2017: Consuming a Ketogenic Diet while Receiving Radiation and Chemotherapy for Locally Advanced Lung Cancer and Pancreatic Cancer: The University of Iowa Experience of Two Phase 1 Clinical Trials. Radiation Research 187(6), p. 743-754. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Schmidt, M., N. Pfetzer, M. Schwab, I. Strauss & U. Kämmerer, 2011: Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Jansen, N. & H. Walach, 2016: The development of tumours under a ketogenic diet in association with the novel tumour marker TKTL1: A case series in general practice. Oncology Letters 11(1), p. 584-592. [PubMed] [Google Scholar]
  18. Michels, K.B. & A. Ekbom, 2004: Caloric Restriction and Incidence of Breast Cancer. JAMA 291(10), p. 1226-1230. [PubMed] [Google Scholar]
  19. Willcox, D.C., B.J. Willcox, H. Todoriki & M. Suzuki, 2013: The Okinawan Diet: Health Implications of a Low-Calorie, Nutrient-Dense, Antioxidant-Rich Dietary Pattern Low in Glycemic Load. Journal of the American College of Nutrition 28(sup4), p. 500S-516S. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Adams, T.D. et al. 2012: Cancer Incidence and Mortality After Gastric Bypass Surgery. Obesity 17(4), p. 796-802. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Dolan, R.D., J. Baker, K. Harer, A. Lee, W. Hasler, R. Saad & A.R. Schulman, 2021: Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Presentation in Patients with Roux-en-Y Gastric Bypass. Obesity Surgery 31, p. 564-569.[PubMed] [Google Scholar]
  22. Marinac, C.R. et al. 2016: Prolonged Nightly Fasting and Breast Cancer Prognosis. JAMA Oncology 2(8), p. 1049-1055. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Li, M. et al. 2017: Nighttime eating and breast cancer among Chinese women in Hong Kong. Breast Cancer Research 19:13. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Kogevinas, M. et al. 2018: Effect of mistimed eating patterns on breast and prostate cancer risk (MCC-Spain Study). International Journal of Cancer 143(10), p. 2380-2389. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Greten, F.R. & S.I. Grivennikov, 2019: Inflammation and Cancer: Triggers, Mechanisms, and Consequences. Immunity 51(1), p. 27-41. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Lu, H., W. Ouyang & C. Huang, 2006: Inflammation, a key event in cancer development. Molecular Cancer Research 4(4), p. 221-233. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Aggerwal, B.B., S. Shishodia, S.K. Sandur, M.K. Pandey & G. Sethi, 2006: Inflammation and cancer: how hot is the link? Biochemical Pharmacology 72(11), p. 1605-1621. [PubMed] [Google Scholar]
  28. Shacter, E. & S.A. Weitzman, 2002: Chronic Inflammation and Cancer. Oncology 16(2). [PubMed] [Google Scholar]
  29. Kinoshita, T. & T. Goto, 2021: Links between Inflammation and Postoperative Cancer Recurrence. Journal of Clinical Medicine 10(2): 228. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Francuz, T., P. Czajka-Francuz, S. Sylwia Cisoń-Jurek & J. Wojnar, 2016: The role of inflammation in colon cancer pathogenesis. Advances in Hygiene and Experimental Medicine 70, p. 360-366. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Coussens, L.M., & Z. Werb, 2002: Inflammation and Cancer. Nature 420, p. 860-867. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Kamangar, F., W.H. Chow, C.C. Abnet, S.M. Dawsey, 2009: Environmental Causes of Esophageal Cancer. Gastroenterology Clinics of North America 38(1), p. 2757. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Dockery, D.W. & D. Trichopoulos, 1997: Risk of lung cancer from environmental exposures to tobacco smoke. Cancer Causes & Control 8, p. 333-345. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Shin, C.M. et al. 2010: Stomach Cancer Risk in Gastric Cancer Relatives. Interaction Between Helicobacter pylori Infection and Family History of Gastric Cancer for the Risk of Stomach Cancer. Journal of Clinical Gastroenterology 44(2), p. e34-e39. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Jawad, N., N. Direkze & S.J. Leedham, 2011: Inflammatory Bowel Disease and Colon Cancer. Inflammation and Gastrointestinal Cancers, p. 99-115. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Neugat, A.I., T. Murray, J. Santos, H. Amols, M.K. Hayes. J.T. Flannery & E. Robinson, 1994: Increased risk of lung cancer after breast cancer radiation therapy in cigarette smokers. Cancer 73(6), p. 1615-1620. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Goldsmith, J.R., 1982: Asbestos as a systemic carcinogen: The evidence from eleven cohorts. American Journal of Industrial Medicine 3(3), p. 341-348. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Michaud, D.S., C.N. Holick, E. Giovannucci & M.J. Stampfer 2006: Meat intake and bladder cancer risk in 2 prospective cohort studies. The American Journal of Clinical Nutrition 84(5), p. 1177-1183. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Sugimura, T., K. Wakabayashi, H. Nakagama, M. Nagao, 2005: Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish. Cancer Science 95(4), p. 290-299. [PubMed] [Google Scholar]
  40. Faris, M.A.E., S. Kacimi, R.A. Al-Kurd, M.A. Fararjeh, Y.K. Bustanji, M.K. Mohammad, M.L. Salem, 2012: Intermittent fasting during Ramadan attenuates proinflammatory cytokines and immune cells in healthy subjects. Nutrition Research 32(12), p. 947-955. [PubMed] [Google Scholar]
  41. McAllister, M., A.E. Gonzalez & H.S. Waldman, 2021: Time Restricted Feeding Reduces Inflammation and Cortisol Response to a Firegrounds Test in Professional Firefighters. Journal of Occupational and Environmental Medicine 63(5), p. 441-447. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Moro, T., G. Tinsley, F.Q. Pacelli, G. Marcolin, A. Bianco & A. Paoli, 2021: Twelve Months of Time-restricted Eating and Resistance Training Improves Inflammatory Markers and Cardiometabolic Risk Factors. Medicine and Science in Sports and Exercise 53(120), p. 2577-2585. [PubMed] [Google Scholar]
  43. Wang, X., Q. Yang, Q. Liao, M. Li, P. Zhang, H.O. Santos, H. Kord-Varkaneh, M. Abshirini, 2020: Twelve Months of Time-restricted Eating and Resistance Training Improves Inflammatory Markers and Cardiometabolic Risk Factors. Nutrition 79-80: 110974. [PubMed]
  44. Meydani, S.N. et al. 2016: Long-term moderate calorie restriction inhibits inflammation without impairing cell-mediated immunity: a randomized controlled trial in non-obese humans. Aging 8(7), p. 1416-1426. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Fontana, L., J.C. Eagon, M.E. Trujillo, P.E. Scherer & S. Klein, 2007: Visceral fat adipokine secretion is associated with systemic inflammation in obese humans. Diabetes 56(4), p. 1010-1013. [PubMed] [Google Scholar]
  46. Nam, S.Y., I.J. Cho, K.H. Ryu, B.J. Park, Y.W. Kim, H.B. Kim & J. Kim, 2015: The Effect of Abdominal Visceral Fat, Circulating Inflammatory Cytokines, and Leptin Levels on Reflux Esophagitis. Journal of Neurogastroenterology and Motility 21(2), p. 247-254. [PubMed] [Google Scholar]
  47. Hafe, P. von, F. Pina, A. Pérez, M. Tavares & H. Barros, 2012: Visceral Fa Accumulation as a Risk Factor for Prostate Cancer. Obesity Research 12(12), p. 1930-1935. [PubMed] [Google Scholar]
  48. Schapira, D.V. et al. 1994: Visceral obesity and breast cancer risk. Cancer 74(2), p. 632-639. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Kim, M.S., Y.J. Choi & Y.H. Lee, 2019: Visceral fat measured by computed tomography and the risk of breast cancer. Translational Cancer Research 8(5), p. 1939-1949. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Iwase, T. et al. 2020: Quality and quantity of visceral fat tissue are associated with insulin resistance and survival outcomes after chemotherapy in patients with breast cancer. Breast Cancer Research and Treatment 179, p. 435-443. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Balentine, C.J., J. Enriquez, W. Fisher, S. Hodges, V. Bansal, S. Sansgiry, N.J. Peterson & D.H. Berger, 2010: Intra-abdominal Fat Predicts Survival in Pancreatic Cancer. Journal of Gastrointestinal Surgery 14, p. 1832-1837. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Rickles, A.S., J.C. Iannuzzi, O. Mironov, A.P. Deeb, A. Sharma, F.J. Fleming & J.R.T. Monson, 2013: Visceral Obesity and Colorectal Cancer: Are We Missing the Boat with BMI? Journal of Gastrointestinal Surgery 17, p. 133-143. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Klepsland Mauland, K. et al. 2017: High visceral fat percentage is associated with poor outcome in endometrial cancer. Oncotarget 8(62), p. 105184-105195. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Donkers, H., K.E. Fasmer, J. McGrane, J.M.A. Pijnenborg, R. Bekkers, I.S. Haldorsen & K. Galaal, 2021: Obesity and visceral fat: Survival impact in high-grade endometrial cancer. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 256, p. 425-432. [PubMed] [Google Scholar]
  55. Zhu, Y. et al. 2013: Visceral Obesity and Risk of High Grade Disease in Clinical T1a Renal Cell Carcinoma. The Journal of Urology 189(2), p. 447-453. [PubMed] [Google Scholar]
  56. Barbi, J. et al. 2021: Visceral Obesity Promotes Lung Cancer Progression—Toward Resolution of the Obesity Paradox in Lung Cancer. Journal of Thoracic Oncology 16(8), p. 1333-1348. [PubMed] [Google Scholar]
  57. Katzmarzyk, P.T., J.C. Brown, S. Yang, E.F. Mire, X.C. Wu, L. Miele, A.C. Ochoa & J. Zabaleta, 2022: Association of Abdominal Visceral Adiposity and Total Fat Mass with Cancer Incidence and Mortality in White and Black Adults. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 31(8), p. 1532-1538. [PubMed] [Google Scholar]
  58. Harada, K. et al. 2015: Low Visceral Fat Content is Associated with Poor Prognosis in a Database of 507 Upper Gastrointestinal Cancers. Annals of Surgical Oncology 22, p. 3946-3953. [PubMed] [Google Scholar]
  59. Wakamatsu, K., 2015: Patients with MAC Lung Disease Have a Low Visceral Fat Area and Low Nutrient Intake. Pulmonary Medicine 2015: 218253. [PubMed] [Google Scholar]
  60. Thomas, E.L., G. Frost, S.D. Taylor-Robinson & J.D. Bell, 2012: Excess body fat in obese and normal-weight subjects. Nutrition Research Reviews 25(1), p. 150-161. [PubMed] [Google Scholar]
  61. Chow, L.S. et al. 2020: Time-Restricted Eating Effects on Body Composition and Metabolic Measures in Humans who are Overweight: A Feasibility Study. Obesity 28(5), p. 860-869. [PubMed] [Google Scholar]
  62. He, M. et al. 2022: Time-restricted eating with or without low-carbohydrate diet reduces visceral fat and improves metabolic syndrome: A randomized trial. Cell Reports Medicine 3(10): 100777. [PubMed] [Google Scholar]
  63. Domszewski, P., M. Konieczny, P. Pakosz, K. a Łukaniszyn‑Domaszewska, W. Mikuláková, E. Sadowska‑Krępa & S. Anton, 2022: Effect of a six‑week times restricted eating intervention on the body composition in early elderly men with overweight. Scientific Reports 12(1): 9816. [PubMed] [Google Scholar]
  64. Wilkinson, M.J. et al. 2020: Ten-Hour Time-Restricted Eating Reduces Weight, Blood Pressure, and Atherogenic Lipids in Patients with Metabolic Syndrome. Cell Metabolism 31(1), p. 92-104.e5. [PubMed] [Google Scholar]
  65. Abe, T., J.S. Seob Song, Z.W. Bell, V. Wong, R.W. Spitz, Y. Yamada & J.P. Loenneke, 2022: Comparisons of calorie restriction and structured exercise on reductions in visceral and abdominal subcutaneous adipose tissue: a systematic review. European Journal of Clinical Nutrition 76, p. 184-195. [PubMed] [Google Scholar]
  66. Liu, D. et al. 2022: Calorie Restriction with or without Time-Restricted Eating in Weight Loss. The New England  Journal of Medicine 386, p. 1495-1504. [PubMed] [Google Scholar]
  67. Redman, L.M., L.K. Heilbronn, C.K. Martin, A. Alfonso, S.R. Smith & E. Ravussin, 2007: Effect of Calorie Restriction with or without Exercise on Body Composition and Fat Distribution. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 92(3), p. 865-872. [PubMed] [Google Scholar]
  68. Berrigan, D., S.N. Perkins, D.C. Haines & S.D. Hursting, 2002: Adult-onset calorie restriction and fasting delay spontaneous tumorigenesis in p53-deficient mice. Carcinogenesis 23(5), p. 817-822. [PubMed] [Google Scholar]
  69. Harvie, M.N. & T. Howell, 2016: Could Intermittent Energy Restriction and Intermittent Fasting Reduce Rates of Cancer in Obese, Overweight, and Normal-Weight Subjects? A Summary of Evidence. Advances in Nutrition 7(4), p. 690-705. [PubMed] [Google Scholar]
  70. Burkett, W. et al. 2022: Intermittent fasting was superior to a low-fat diet in impacting tumor growth in a pre-clinical model of obesity-driven endometrial cancer (125). Gynecologic Oncology 166 (suppl. 1), p. S80. [Google Scholar]
  71. Clifton, K.K., C.X. Ma, L. Fontana & L.L. Peterson, 2021: Intermittent fasting in the prevention and treatment of cancer. CA: A Cancer Journal for Clinicians 71(6), p. 527-546. [PubMed] [Google Scholar]
  72. Groot, S. de, H. Pijl, J.J.M. van der Hoeven & J.R. Kroep, 2019: Effects of short-term fasting on cancer treatment. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 38: 209. [PubMed] [Google Scholar]
  73. Costa, E.H.S., J.F. Krüger, C.Q. Camargo, V.B. Preti, E. Hillesheim & E.I. Rabito, 2021: Effects of Fasting on Chemotherapy Treatment Response: A Systematic Review of Current Evidence and Suggestions for the Design of Future Clinical Trials. Nutrition and Cancer 74(4), p. 1213-1221. [PubMed] [Google Scholar]
  74. Bauersfeld, S.P. et al. 2018: The effects of short-term fasting on quality of life and tolerance to chemotherapy in patients with breast and ovarian cancer: a randomized cross-over pilot study. BMC Cancer 18(1): 476. [PubMed] [Google Scholar]
  75. Vernieri, C. et al. 2022: Fasting-Mimicking Diet Is Safe and Reshapes Metabolism and Antitumor Immunity in Patients with Cancer. Cancer Discovery 12(1), p. 90-107. [PubMed] [Google Scholar]
  76. Raffaghello, L., F. Safdie, G. Bianchi, T. Dorff, L. Fontana & V.D. Longo, 2010: Fasting and differential chemotherapy protection in patients. Cell Cycle 9(22), p. 4474-4476. [PubMed] [Google Scholar]
  77. Groot, S. de et al. 2020: Fasting mimicking diet as an adjunct to neoadjuvant chemotherapy for breast cancer in the multicentre randomized phase 2 DIRECT trial. Nature Communications 11: 3083. [PubMed] [Google Scholar]

Jacqui Bolt

Het is niet toegestaan om tekst te kopiëren van darmrevolutie.nl. Dank u wel. *Jacqui