– 

Arabic
 – 
ar

Bengali
 – 
bn

Chinese (Simplified)
 – 
zh-CN

Dutch
 – 
nl

English
 – 
en

Hindi
 – 
hi

Portuguese
 – 
pt

Russian
 – 
ru

Spanish
 – 
es

darmrevolutie.nl

Is het ketodieet gezond?

Geschreven door Jacqui Bolt

portret Jacqui Bolt
(Last Updated On: 01/12/2022)

Er zijn voor en tegenstanders van het ketodieet. Zo wijst het voedingscentrum op de gevaren van een gebrek aan gezonde koolhydraten en een teveel aan verzadigd vet, met een verhoogd cholesterol als gevolg.1 Is het ketodieet inderdaad ongezond? De resultaten van verschillende wetenschappelijke onderzoeken zijn daar niet eenduidig over. Zo zijn er onderzoeken die erop wijzen dat spiermassa afneemt tijdens het volgen van het ketodieet,2 3 een onderzoek waaruit blijkt dat spiermassa juist toeneemt door het ketodieet,4 terwijl er ook onderzoeken zijn die concluderen dat de spiermassa gelijk blijft.5 6 Daarnaast is er een onderzoek dat laat zien dat het ketodieet leidt tot een vermindering van ontstekingsreacties,7 maar de conclusie van een ander onderzoek is dat de overstap naar een ketogeen dieet juist tot meer ontstekingsreacties leidde.8 En toch zijn er ziektes waarbij patiënten gebaat lijken te zijn bij het ketodieet, zoals epilepsie9 en diabetes type 1.10 Wat zijn dan precies de gunstige effecten van het ketodieet op het menselijk lichaam? En welke invloed heeft het ketodieet op de darmflora?

In dit artikel:

Wat is het ketodieet?

Het ketogeen dieet is in 1925 bedacht als alternatief voor vasten om kinderen met epilepsie te behandelen. Als iemand aan het vasten is, raakt zijn lichaam in ketose. Ketose is een toestand waarbij het lichaam een tekort heeft aan glucose en de lever om die reden ketolichamen aanmaakt om dit tekort te kunnen compenseren. Glucose is namelijk een essentiële brandstof voor de hersenen. De meeste cellen in het lichaam kunnen energie halen uit zowel glucose als uit vet, maar hersenen hebben glucose nodig om te kunnen functioneren. Bij een gebrek aan glucose zet het lichaam (vooral de lever) vetten om in ketolichamen, die net als glucose de hersenen kunnen voeden. Dit is dus het geval bij mensen die aan het vasten zijn. Maar wanneer iemand vooral vetten eet en zeer weinig koolhydraten creëert hij, net als tijdens het vasten, een glucosetekort. Het lichaam maakt dan ketolichamen aan. Wie het ketogeen dieet volgt, hanteert dan ook de volgende formule: maximaal 50 gram koolhydraten per dag, 1 gram eiwitten per kg aan lichaamsgewicht en een onbeperkte hoeveelheid vetten.11

Stroomschema ketose
Vasten en een koolhydraatarm dieet leidt tot een staat van ketose

Wat is de invloed van het ketodieet op de darmflora?

In de dikke darm leven een groot aantal bacteriën, schimmels en virussen en deze hebben invloed op de gezondheid van de rest van het menselijk lichaam. Veel gezonde darmbacteriën leven op koolhydraten. Wanneer iemand voldoende gezonde darmbacteriën heeft en deze voedt met de juiste koolhydraten, produceren zij een stofje waar het lichaam veel baat bij heeft: het stofje genaamd butyraat (ook wel bekend als boterzuur). Butyraat houdt de darmwand intact,12 houdt het immuunsysteem in balans,13 14 vermindert spieratrofie bij het ouder worden,15 houdt de hersenen gezond,16 17 en heeft een beschermend effect bij diabetes type 2, hart- en vaatziekten en artrose. En zo hebben mensen met ziekten als astma, MS, het Prikkelbare Darm Syndroom, diabetes type 1 en type 2 hebben minder gezonde bacteriën die bijdagen aan de producties van butyraat dan gezonde mensen. 18 19 20 21 22 23

Wanneer mensen met het ketodieet beginnen verandert de samenstelling van de soorten bacteriën in de dikke darm. Een koolhydraatarm dieet zorgt dus voor minder koolhydraten in de dikke darm en dus voor beperktere voeding voor de gezonde darmbacteriën.

Het is dan ook niet verwonderlijk dat mensen die overstappen op het ketogeen dieet minder butyraat-producerende bacteriën in hun darmen hebben dan voordat zij stopten met koolhydraten. Deze shift in de darmflora leidt tegelijkertijd tot een toename van de ongunstige Proteobacteriën.24 Proteobacteriën staan bekend als een bacteriesoort die wordt geassocieerd met allerlei ziekten en aandoeningen. Zo hebben mensen met depressie, de ziekte van Crohn, het Prikkelbare Darm Syndroom en Alzheimer meer Proteobacteriën in hun darmen dan gezonde mensen. 25 26 27 28

Stroomschema voor- en nadelen ketodieet

Het (gunstige?) effect van ketolichamen

Is het ketodieet dan een en al kommer en kwel? Nee. Zo lijken mensen diabetes type 1 en type 2 ondanks de afname van de gezonde Bifidobacteriën toch baat te hebben bij het ketogeen dieet.29 30 Dit komt waarschijnlijk omdat de lichaamscellen van deze twee aandoeningen minder goed met glucose om kunnen gaan dan gezonde mensen (zoals te lezen in dit artikel over diabetes type 2). Daarnaast hebben de ketolichamen die het lichaam aanmaakt bij een gebrek aan glucose, bepaalde gunstige effecten. Deze ketolichamen lijken epileptische aanvallen te verminderen, het denkvermogen bij mensen met beginnend Alzheimer te verbeteren en lichaamscellen jong te houden.31 32 33

Hoe dat precies werkt, heeft te maken met de bloed-brein barrière. De bloed-brein barrière is het vatenstelsel in de hersenen, alleen hebben deze vaten een dikkere beschermlaag dan de aderen in de rest van het lichaam. Dit zorgt ervoor dat kwaadaardige stofjes niet zomaar de hersenen kunnen binnendringen. Maar de voedingsstofjes die de hersenen moeten bereiken, zoals glucose, hebben speciale eiwitten nodig om door deze barrière heen te komen: dit zijn de zogenaamde glucose transporters. Nou hebben mensen met epilepsie en Alzheimer een tekort aan de transporters die verantwoordelijk zijn voor de transport van glucose door de bloed-brein barrière heen.34 35

illustratie glucose transportes bloed brein barriere
Glucose transporters zijn belangrijke eiwitten die glucose van de bloedbaan door de bloed brein barrière heen naar de hersenen sluizen.

Stroomschema gebrek aan glucose transporters

Zoals eerder gezegd werken ketolichamen als alternatieve voeding voor de hersenen bij een gebrek aan glucose. Ketolichamen moeten ook door deze bloed brein barrière heen voordat zij de hersenen bereiken, maar hiervoor hebben zij hun eigen transporters. En het lijkt erop dat deze transporters in aantal toenemen, zodra het aantal ketolichamen toenemen. Althans, dit blijkt zo uit een studie met ratten.36 Hoe meer ketolichamen mensen met Alzheimer hebben, hoe meer voeding hun hersenen hebben. Een andere theorie is, is dat ketolichamen bijdragen aan de gezondheid van de bloed-brein barrière, waardoor de glucose transporters van de bloed-brein barrière weer beter functioneren. Lees hier meer over over in dit artikel.

Daarnaast kunnen de cellen van de darmwand zich ook goed voeden met ketolichamen, waardoor de darmwand goed intact blijft.37 Dit voorkomt dat er bacteriën, gisten, virussen, toxische stoffen en voedingsmiddelen uit de darm kunnen ontsnappen en elders in het lichaam voor ontstekingen kunnen zorgen. Een doorlaatbare darmwand (ook wel een lekkende darm genoemd) is daarom schadelijk voor de gezondheid. Ketolichamen kunnen een lekkende darm dus voorkomen. Bij mensen met een gezonde darmflora voeden de darmcellen zich met butyraat, het gunstige stofje dat gezonde darmbacteriën met behulp van koolhydraten aanmaken.38 Voor mensen die te weinig gezonde bacteriën in hun dikke darm hebben om butyraat te kunnen produceren, bieden ketolichamen dan een goed alternatief voor de intactheid van de darmwandcellen.

Maar vreemd genoeg hangt een hoog percentage ketolichamen ook samen met hartfalen. Dit blijkt uit een Nederlands onderzoek dat acht jaar lang meer dan 6.000 mensen volgde. De onderzoekers hielden gedurende die periode de hartklachten en het percentage ketolichamen in het bloed van de proefpersonen bij. En de mensen die in die acht jaar te maken kregen met hartfalen, bleken meer ketolichamen in hun bloed te hebben dan de proefpersonen zonder hartfalen.39 Ook blijkt uit andere onderzoeken dat het ketodieet leidt tot meer LDL-cholesterol (ook wel bekend als het slechte cholesterol).40 Maar een verhoogd cholesterol heeft volgens de onderzoekers van de Nederlandse studie geen relatie met de correlatie tussen een verhoogd percentage ketolichamen en het risico op hartfalen. Het lijkt er dus op dat een teveel aan ketolichamen niet goed is, maar wat het precieze mechanisme hierachter is, is niet bekend. Hadden deze proefpersonen misschien bepaalde leefgewoonten die niet gezond waren? Daar zal nog meer onderzoek naar gedaan moeten worden. En wat is teveel? Dat wordt ook niet duidelijk uit dit onderzoek. Dit was een studie naar ketolichamen, maar is (nog) niet bekend of het ketogeen dieet zelf tot een verhoogd risico op hartfalen en andere hart- en vaatziekten leidt.

Ook zijn er veel onderzoeken gedaan naar het ketogeen dieet en het effect van ketolichamen op kankercellen. De resultaten van deze onderzoeken zijn tegenstrijdig. Het ene onderzoek zegt dat het ketogeen dieet en de bijbehorende ketolichamen de groei van kankercellen afremt,41 terwijl andere onderzoeken laten zien dat ketolichamen weinig effect hebben op kankercellen.42 Maar in een onderzoek met 60 patiënten met borstkanker leek het ketogeen dieet wel een positief effect te hebben als aanvulling op hun chemotherapie. De groep patiënten was in tweeën opgedeeld: de ene helft volgde naast de chemokuur het ketodieet en de andere helft niet. De overlevingskans van de ketogroep bleek uiteindelijk groter dan de andere groep.43 Maar het is niet bekend of dit komt door een placebo effect, omdat de deelnemers zich bewust waren van hun dieet switch. Dat het ketodieet zeker niet zaligmakend is, blijkt uit een onderzoek met 16 patiënten met vergevorderde kanker. Twee mensen overleden tijdens het onderzoek aan hun ziekte en drie moesten vroegtijdig met het onderzoek stoppen vanwege de ernstige voortgang van de ziekte. Uiteindelijk bleven er vijf mensen over die de complete proefperiode van drie maanden volgemaakt hebben (andere proefpersonen waren om andere redenen gestopt). De vijf overgebleven patiënten ervoeren door dit dieet wel een verbetering in hun emotionele welzijn en konden beter slapen. Maar dit is mogelijk te verklaren doordat zij misschien het idee hadden dat zij met dit dieet actief wat aan hun ziekte konden doen. Helaas ervoeren zij geen verbetering op de kwaliteit van leven op andere aspecten: hun fysieke gesteldheid en eetlust ging er op achteruit.44

Stroomschema voor- en nadelen ketolichamen

Alternatieve manieren om ketolichamen aan te maken

Maar een tekort aan ketolichamen lijkt ook geen goed teken, aangezien mensen met Alzheimer minder ketolichamen in hun bloed hebben dan gezonde mensen.45 En zoals eerder aangegeven, blijkt uit onderzoek dat ketolichamen het geheugen van mensen met beginnende dementie verbeteren.46 Voor wie meer ketolichamen in zijn lijf wil, maar liever niet over wil stappen op het rigoreuze ketodieet, zijn er ook alternatieve manieren om ervoor te zorgen dat het lichaam ketolichamen aanmaakt. Dit zijn:

  • Sporten
  • Intermittent fasting
  • MCT-olie

Ketose door beweging

Bij mensen die fietsen, (snel)wandelen of sporten maakt het lichaam ook ketolichamen aan. Mogelijk kan dit verklaren waarom beweging en sport de hersenen gezond houdt en een beschermend effect heeft op dementie.47 48 De aanmaak van ketolichamen door sporten gebeurt sneller bij mensen die ongetraind zijn dan bij topsporters. Ook wat iemand vóór de wandeling, fietstocht of sportsessie eet, heeft effect. Als mensen voor die tijd veel koolhydraten eten, zet hun lichaam die om in glucose om dat te gebruiken als brandstof. Maar als mensen ’s ochtends op een nuchtere maag of na een vetrijke maaltijd zonder koolhydraten gaan sporten, raakt het lichaam door het gebrek aan glucose sneller in ketose.49

Intermittent fasting

Een andere manier om voor meer ketolichamen te zorgen is door intermittent fasting. Intermittent fasting of periodiek vasten is een manier van vasten waarbij iemand gedurende 8 of 10 uur op een dag eet en 16 of 14 uur vast. Wie om 8.30u ontbijt, om 18.00u dineert en dan niks meer consumeert tot het ontbijt, is gedurende de avond en de nacht 14 uur aan het vasten. Uit een onderzoek waarbij proefpersonen tussen 8.00u en 14.00u aten en de periode van 14.00u tot 8.00u vastten, bleek dat hun lichaam ’s ochtends voor het ontbijt ketolichamen aanmaakte.50 Dit is dus een vrij rigoureuze manier van vasten, waarbij mensen die dit volgen wel 18 uur per dag aan het vasten zijn.

Maar voor sommige mensen die normaliter hun ontbijt overslaan, is dit geen uitdaging. Het is echter niet bekend of periodiek vasten van 13.00u tot 19.00u hetzelfde effect heeft op de aanmaak van ketolichamen als een vastperiode van 8.00u tot 14.00u. Een menselijk lichaam gaat ’s ochtends namelijk anders om met eten dan ’s avonds. Zo verliezen mensen die hun grootste maaltijd ’s ochtends verorberen meer gewicht dan mensen die ’s avonds hun grootste maaltijd nuttigen.51 Een ander onderzoek bevestigt dit beeld: van een groep van 420 mensen die gewend zijn om hun hoofdmaaltijd tijdens de lunch te nuttigen, bleek dat de mensen die vòòr 15.00u hun lunch namen, meer gewicht verloren dan de mensen die na 15.00u lunchten.52 En uit meerdere onderzoeken blijkt dat mensen die hun ontbijt overslaan niet afvallen, ondanks dat zij dan over de hele dag in totaal minder calorieën binnenkrijgen.53 54 Daarnaast lijkt het overslaan van het ontbijt ook nog eens schadelijk te zijn van de gezondheid. Zo zorgt deze gewoonte voor een verhoogde kans op diabetes type 255 56 57 en voor een verhoogd risico op aderverkalking en andere hart- en vaartziekten, waaronder hartfalen.58 59 60 Dit laatste kan misschien verklaren waarom mensen die meer ketolichamen in hun lijf hebben een vergrootte kans op hartfalen hebben, zoals bleek uit het Nederlandse onderzoek hierboven. Daarnaast gaven tieners die wel ontbeten aan dat ze zich goed op hun schoolwerk konden concentreren in tegenstelling tot de tieners die niet ontbeten.61

MCT-olie

Naast  deze leefstijl factoren is er nòg een manier om voor meer ketolichamen te zorgen: met behulp van een type vet genaamd medium-chain triglyceride (MCT). Deze MCT’s zijn specifiek te vinden in kokosolie en palmolie, terwijl de meeste vetten in ons voedsel bestaan uit long-chain triglycerides (LCT). LCT’s bevinden zich in kaas, eieren, vlees, vis en allerlei plantaardige oliën. Zoals de naam het al zegt, zijn de medium-chain triglycerides korter dan de long-chain triglycerides. De LCT’s zijn vetten die in het lichaam worden opgeslagen als vetten en pas worden aangesproken als de glucose op is. MCT’s worden, omdat zij korter zijn dan LCT’s, direct omgezet in energie en ketolichamen.62 Er zijn verschillende studies gedaan naar het effect van kokosolie, MCT’s en ketolichamen bij mensen met Alzheimer. Zoals hierboven beschreven, hebben mensen met Alzheimer minder glucose transporters, waardoor hun hersenen minder voeding hebben. Ketolichamen kunnen de hersenen dan van extra energie voorzien. Kokosolie bestaat uit verschillende soorten vetten en het is vooral het vet genaamd caprylzuur (ook wel bekend als octaanzuur) uit de kokosolie die voor een toename van ketolichamen in het menselijk lichaam zorgt. De consumptie van MCT supplementen met caprylzuur lijken dan ook een positief effect te hebben op het denkvermogen van mensen met Alzheimer.63 64

Wil je mij bedanken voor al het werk dat ik heb geleverd voor het schrijven van dit artikel? Dit kan door te doneren. Doneren kan hier.

doneer

Samengevat

Is het ketogeen dieet gezond? Het volgen van een ketodieet kan zo zijn voordelen hebben, maar het brengt ook risico’s met zich mee. Het zijn vooral de ketolichamen van het ketogeen dieet die een positieve bijdrage leveren aan iemands gezondheid. Het verbetert het denkvermogen van mensen met Alzheimer en draagt bij aan de gezondheid van de darmwand. Maar het vetrijke ketodieet zorgt ook voor meer cholesterol in de bloedbaan, een verarming van gezonde darmbacteriën. Een teveel aan ketolichamen lijkt het risico op hartfalen te vergroten, maar mogelijk heeft dit te maken met de ongezonde gewoonte om ontbijt over te slaan. Voor wie wel meer ketolichamen in zijn lijf wil, maar niet over wil stappen op het strenge ketodieet, zijn er ook alternatieven. Dit zijn: sporten op een lege maag, periodiek vasten en de consumptie van MCT-olie.

Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl, Jacqui Bolt, is geen praktiserend arts. Met deze artikelen probeer ik slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken weer te geven. Mensen die klachten ervaren worden geadviseerd hun behandelend arts te raadplegen.

Bronnen

  1. O’Neill, B. & P. Raggi, 2020: The ketogenic diet: Pros and cons. Atherosclerosis 292, p. 119-126. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Kephart, W.C. et al. 2018: The Three-Month Effects of a Ketogenic Diet on Body Composition, Blood Parameters, and Performance Metrics in CrossFit Trainees: A Pilot Study. Sports 6(1): 1. [PubMed] [Google Scholar]
  3. Burke, L.M. et al. 2017: Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and negates the performance benefit from intensified training in elite race walkers. The Journal of Physiology 595(9), p. 2785-2807. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Benlloch, M. et al. 2019: Satiating Effect of a Ketogenic Diet and Its Impact on Muscle Improvement and Oxidation State in Multiple Sclerosis Patients. Nutrients 11(8), 1909. [Google Scholar]
  5. Miller, V.J. et al. 2020: A ketogenic diet combined with exercise alters mitochondrial function in human skeletal muscle while improving metabolic health. American Journal of Physiology. Endocrinology and metabolism 319(6). [PubMed] [Google Scholar]
  6. Paoli, A. et al. 2012: Ketogenic diet does not affect strength performance in elite artistic gymnasts. Journal of the International Society of Sports Nutrition 9, 4. [PubMed] [Google Scholar]
  7. Ang, Q.Y. et al. 2020: Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell 181, p. 1263-1275. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Rosenbaum, M. et al. 2019: Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an Isocaloric Ketogenic Diet. Obesity (Silver Spring) 27(6), p. 971-981. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Henderson, C.B. et al. 2006: Efficacy of the Ketogenic Diet as a Treatment Option for Epilepsy: Meta-analysis. Journal of Child Neurology 21(3). [PubMed] [Google Scholar]
  10. Lennerz, B.S. et al. 2018: Management of Type 1 Diabetes With a Very Low-Carbohydrate Diet. Pediatrics 141(6). [PubMed] [Google Scholar]
  11. Wheless, J.W., 2008: History of the ketogenic diet. Epilepsia 49(s8), p. 3-5. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Michielan, A. & R. D’Incà, 2015: Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators of Inflammation. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Hui, W., D. Yu, Z. Cao & X. Zhao, 2019: Butyrate inhibit collagen-induced arthitis via Treg/Il-10/Th17 axis. International Immunopharmacology 68, p. 226-233. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Mowat A.M. & W.W. Agace, 2014: Regional specialization within the intestinal immune system. Nature Reviews Immunology 14, p. 667–85. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Walsh, M.E. et al. 2015: The histone deacetylase inhibitor butyrate improves metabolism and reduces muscle atrophy during aging. Aging Cell 14(6), p. 957-970. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Matt, S.S. et al. 2018: Butyrate and Dietary Soluble Fiber Improve Neuroinflammation Associated With Aging in Mice. Frontiers in Immunology. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Bourassa, M.W., et al. 2016: Butyrate, neuroepigenetics and the gut microbiome: Can a high fiber diet improve brain health? Neuroscience Letters 625, p. 56-63. [PubMed] [Google Scholar]
  18. Hevia, A. et al. 2016: Allergic Patients with Long-Term Asthma Display Low Levels of Bifidobacterium adolescentis. Plos One. [PubMed] [Google Scholar]
  19. Wagenfeld, K. 1991: Occurence of bifidobacteria in the stool of multiple sclerosis patients. Zentralblatt fur Bakteriologie 275 (4), 541-8. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Toghi, M. et al. 2019: Bifidobacteria: A probable missing puzzle piece in the pathogenesis of multiple sclerosis. Multiple Sclerosis and Related Disorders 36. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Taverniti, V. & Simone Guglielmetti, 2014: Methodological issues in the study of intestinal microbiota in irritable bowel syndrome. World Journal of Gastroenterology 20(27), p. 8821-8836. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Murri, M. et al. 2013: Gut Microbiota in children with type 1 diabetes differs from that in healthy children: a case-control study. BMC Medicine 11: 46. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Wu, X. et al. 2010: Molecular characterisation of the faecal microbiota in patients with type II diabetes. Current Microbiology 61, p. 69-78. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Ang, Q.Y. et al. 2020: Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell 181, p. 1263-1275. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Jiang, H. et al. 2015: Altered fecal microbiota composition in patients with major depressive disorder. Brain, Behavior and Immunity 48, p. 186-194. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Vester-Andersen, M.K. et al. 2019: Increased abundance of proteobacteria in aggressive Crohn’s disease seven years after diagnosis. Scientific Reports 9: 13473. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Mukhopadhya, I., R. Hansen, E.M. El-Omar & G.L. Hold, 2012: IBD – What role do Proteobacteria play? Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 9, p. 219-230. [PubMed] [Google Scholar]
  28. Zhan, X. et al. 2016: Gram-negative bacterial molecules associate with Alzheimer disease pathology. Neurology 87(22), p. 2324-2332. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Lennerz, B.S. et al. 2018: Management of Type 1 Diabetes With a Very Low-Carbohydrate Diet. Pediatrics 141(6). [PubMed] [Google Scholar]
  30. Hussain, T.A. et al. 2012: Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes. Nutrition 28(10), p. 1016-1021. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Buchhalter, J.H. et al. 2017: The relationship between d‐beta‐hydroxybutyrate blood concentrations and seizure control in children treated with the ketogenic diet for medically intractable epilepsy. Epilepsia Open. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Shippy, D.C., C. Wilhelm, P.A. Viharkumar, T.J. Raife & T.K. Ulland, 2020: β-Hydroxybutyrate inhibits inflammasome activation to attenuate Alzheimer’s disease pathology. Journal of Neuroinflammation 17: 280. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Veech, R.L., P.C. Bradshaw, K. Clarke, W. Curtis, R. Pawlosky & M.T. King, 2017: Ketone bodies mimic the life span extending properties of caloric restriction. IUBMB Life 69(5), p. 305-314. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Oby, E. & D. Janigro, 2006: The Blood-Brain Barrier and Epilepsy. Epilepsia 47(11), p. 1761-1774. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Simpson, I.A., K.R. Chundu, T. Dabvies-Hill, W.G. Honer & P. Davies, 1994: Decreased concentrations of GLUT1 and GLUT3 glucose transporters in the brains of patients with Alzheimer’s disease. Annals of Neurology 35(5), p. 546-551. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Hernandez, A.R. et al. 2018: A Ketogenic Diet Improves Cognition and Has Biochemical Effects in Prefrontal Cortex That Are Dissociable From Hippocampus. Frontiers in Aging Neuroscience 10: 391. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Henning, S.J. & F.J.R. Hird, 1972: Ketogenesis from butyrate and acetate by the caecum and the colon of rabbits. Biochemical Journal 130(3), p. 785-790. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Michielan, A. & R. D’Incà, 2015: Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators of Inflammation. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Flores-Guerrero, J. et al. 2020: Association of beta‐hydroxybutyrate with development of heart failure: Sex differences in a Dutch population cohort. European Journal of Clinical Investigation. [PubMed] [Google Scholar]
  40. O’Neill, B. & P. Raggi, 2020: The ketogenic diet: Pros and cons. Atherosclerosis 292, p. 119-126. [PubMed] [Google Scholar]
  41. Woolf, E.C., N. Syed & A.C. Scheck, 2016: Tumor Metabolism, the Ketogenic Diet and β-Hydroxybutyrate: Novel Approaches to Adjuvant Brain Tumor Therapy. Frontiers in Molecular Neuroscience. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Bartmann, C. et al. 2018: Beta-hydroxybutyrate (3-OHB) can influence the energetic phenotype of breast cancer cells, but does not impact their proliferation and the response to chemotherapy or radiation. Cancer & Metabolism 6: 8. [Google Scholar]
  43. Khodabakhshi, A. et al. 2019: Feasibility, Safety, and Beneficial Effects of MCT-Based Ketogenic Diet for Breast Cancer Treatment: A Randomized Controlled Trial Study. Nutrition and Cancer 72(4), p. 627-634. [PubMed] [Google Scholar]
  44. Schmidt, M., N. Pfetzer, M. Schwab, I. Strauss & U. Kämmerer, 2011: Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutrition & Metabolism 8: 54. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Shippy, D.C., C. Wilhelm, P.A. Viharkumar, T.J. Raife & T.K. Ulland, 2020: β-Hydroxybutyrate inhibits inflammasome activation to attenuate Alzheimer’s disease pathology. Journal of Neuroinflammation 17: 280. [PubMed] [Google Scholar]
  46. Reger, M.A. et al. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiology of Aging 25(3), p. 311-314. [PubMed] [Google Scholar]
  47. Hillman, C.H., K.I. Erickson & A.F. Kramer, 2008: Be smart, exercise your heart: exercise effects on brain and cognition. Nature Reviews Neuroscience 9, p. 58-65. [PubMed] [Google Scholar]
  48. Kwak, Y.S., S.Y. Um, T.G. Son & D.J. Kim, 2008: Effect of Regular Exercise On Senile Dementia Patients. International Journal of Sports Medicine 29(6), p. 471-474. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Koeslag, J.H., 1982: Post-exercise ketosis and the hormone response to exercise: a review. Medicine and Science in Sports and Exercise 14(5), p. 327-334. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Jamshed, H. et al. 2019: Early Time-Restricted Feeding Improves 24-Hour Glucose Levels and Affects Markers of the Circadian Clock, Aging, and Autophagy in Humans. Nutrients 11(6): 1234. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Jakubowicz, D., M. Barnea, J. Wainstein & O. Foy, 2013: High caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influences weight loss of overweight and obese women. Obesity (Silver Spring) 21(12), p. 2504-2512. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Garaulet, M. et al. 2013: Timing of food intake predicts weight loss effectiveness. International Journal of Obesity 37, p. 604-611. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Dhurandhar, E.J. et al. 2014: The effectiveness of breakfast recommendations on weight loss: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition 100(2), p. 507-513. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Berkey, C.S., H.R.H. Rockett, M.W. Gillman & G.A. Colditz, 2003: Longitudinal study of skipping breakfast and weight change in adolescents. International Journal of Obesity 27, p. 1258-1266.[PubMed] [Google Scholar]
  55. Jakubowicz, D., J. Wainstein, B. Ahren, Z. Landau, Y. Bar-Dayan & O. Froy, 2015: Fasting until noon triggers increased postprandial hyperglycemia and impaired insulin response after lunch and dinner in individuals with type 2 diabetes: a randomized clinical trial. Diabetes Care 38(10), p. 1820-1826. [PubMed] [Google Scholar]
  56. Kobayashi, F. et al. 2014: Effect of breakfast skipping on diurnal variation of energy metabolism and blood glucose. Obesity Research & Clinical Practice 8(3), p. e249-e257. [PubMed] [Google Scholar]
  57. Bi, H., Y. Gan, C. Yang, Y. Chen, X. Tong & Z. Lu, 2015: Breakfast skipping and the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of observational studies. Public Health Nutrition 18(16), p. 3013-3019. [PubMed] [Google Scholar]
  58. Uzhova, I. et al. 2017: The Importance of Breakfast in Atherosclerosis Disease: Insights From the PESA Study. Journal of the American College of Cardiology 70(15), p. 1833-1842. [PubMed] [Google Scholar]
  59. Cahill, L.E. et al. 2013: Prospective study of breakfast eating and incident coronary heart disease in a cohort of male US health professionals. Circulation 128(4), p. 337-43. [PubMed]
  60. Ozpelit, M.E. & E. Ozpelit, 2016: How we eat may be as important as what we eat: eating behaviour and heart rate variability. Acta Cardiologica 72(3), p. 299-304. [PubMed] [Google Scholar]
  61. Berkey, C.S., H.R.H. Rockett, M.W. Gillman & G.A. Colditz, 2003: Longitudinal study of skipping breakfast and weight change in adolescents. International Journal of Obesity 27, p. 1258-1266. [PubMed] [Google Scholar]
  62. Fernando, W.M.A.D.B., I.J. Martins, K.G. Goozee, C.S. Brennan, V. Jayasena & R.N. Martins, 2015: The role of dietary coconut for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease: potential mechanisms of action. British Journal of Nutrition 114(1), p. 1-14. [PubMed] [Google Scholar]
  63. Chatterjee, P. et al. 2020: Potential of coconut oil and medium chain triglycerides in the prevention and treatment of Alzheimer’s disease. Mechanisms of Ageing and Development 186, 111209. [PubMed] [Google Scholar]
  64. Norgren, J. et al. 2020: Ketosis After Intake of Coconut Oil and Caprylic Acid—With and Without Glucose: A Cross-Over Study in Healthy Older Adults. Frontiers in Nutrition. [PubMed] [Google Scholar]

Jacqui Bolt

Het is niet toegestaan om tekst te kopiëren van darmrevolutie.nl. Dank u wel. *Jacqui