De invloed van darmbacteriën op een hoge bloeddruk

Geschreven door Jacqui Bolt

portret Jacqui Bolt
(Last Updated On: 01/12/2022)

Onderzoeken uit de jaren ’80 van 20ste eeuw gaven al de eerste aanwijzingen van een verband tussen een hoge bloeddruk en de darmen: de bloeddruk van ratten met een hoge bloeddruk verminderde na een antibioticakuurtje.1 2 Welke darmbacteriën er in de darmen leven heeft deels met dieet te maken. En daarnaast is te zien dat in landen waarbij de bevolking langzamerhand overstapt op een Westers dieet, hypertensie steeds meer voorkomt.3 Welke onderdelen van het Westers dieet dragen dan bij aan een hoge bloeddruk? Welke voeding hebben darmbacteriën nodig om de bloeddruk op een positieve manier te beïnvloeden? En in dit artikel beschrijf ik dat zout echt niet de enige boosdoener is.

In dit artikel:

Wat is een hoge bloeddruk?

Bloeddruk is de druk van stromend bloed tegen de aderwand. De bloeddruk wordt hoger wanneer de wanden van de aderen zich gaan vernauwen of samenknijpen. Dit heet vasoconstrictie.4 Mensen die hier langdurig last van hebben, hebben ook een verhoogde kans op het krijgen van hartaanvallen, hartkramp, seksuele problematiek (zowel erectiestoornissen mannen als een verminderde seks-drive en verminderde vochtigheidsgraad bij vrouwen), beroertes en dementie.5 6 7 8 9 10

Het menselijk lichaam is zelf in staat de bloeddruk te reguleren met bepaalde hormonen, sensoren en enzymen. Dit wordt ook wel de bloeddrukregulatie of het renine-angiotensine-aldosteronsysteem genoemd. Dit systeem zorgt ervoor dat de bloeddruk niet te laag is en niet te hoog.11 In bepaalde situaties zorgt het lichaam voor vasoconstrictie en dus een verhoging van de bloeddruk. Voorbeelden hiervan zijn plotse kou en stressvolle situaties.12 13 14 Als iemand het koud heeft, maakt zijn lichaam ook meer stresshormonen aan, waardoor de bloeddrukregulatie het signaal krijgt dat het de aderen moet samenknijpen.15 Tegelijkertijd verwijden de bloedvaten (vasodilatatie) als het warm is.16 Hierdoor verlaagt de bloeddruk.

Zout en stress

Wanneer iemand zout eet, zijn er meer stresshormonen in zijn bloed te vinden dan na een zoutloze maaltijd. Dit blijkt uit een studie waarbij onderzoekers konden vaststellen dat de consumptie van zout voor een verschuiving in de darmflora zorgt bij ratten. En door deze shift leefden er opeens meer bacteriën in de darmen die de aanmaak van stresshormonen stimuleren.17 Dat zout ook een effect heeft op stresshormonen bij mensen blijkt uit een onderzoek dat uitgevoerd is in Hong Kong.  In deze studie werden studenten ondervraagd en de studenten die veel zout aten, ervoeren ook meer stress.18 En dat zoutconsumptie ook voor een hogere bloeddruk zorgt, is in ieder geval al lange tijd bekend.19 Mogelijk heeft dat dus met de toename van stresshormonen te maken.

Het hebben van geldproblemen of -zorgen is ook zeker niet goed voor iemands stressniveau. Uit onderzoek blijkt dat mensen met geldproblemen dan ook 8% meer kans hebben op het krijgen van een hoge bloeddruk dan mensen zonder geldproblemen. Toch hebben mensen die roken een hogere kans: dit is ongeveer 13%. Maar mensen met obesitas spannen de kroon. Iemand met obesitas heeft ongeveer 66% kans op het ontwikkelen van een chronische hoge bloeddruk, hypertensie.20 21 22

Andere risicofactoren zijn een gebrek aan beweging, het slikken van bepaalde medicijnen en sommige aandoeningen (waaronder lupus erythematodes en het fenomeen van Raynaud).23 24 25 Ook hebben diabetes type 2 en slaapapneu een relatie met hypertensie.26 27

Dat diabetes en obesitas te maken hebben met een ongezond voedingspatroon is voor veel mensen duidelijk. En net als dat diabetes type 2 en obesitas een relatie hebben met de darmen, is dit ook het geval voor een hoge bloeddruk, wanneer deze niet door stress of zoutconsumptie veroorzaakt wordt.

Darmbacteriën en hun effect op bloedvaten

Wanneer muizen een poeptransplantatie krijgen van mensen met hypertensie, dan stijgt ook de bloeddruk van deze muizen.28 Een poeptransplantatie betekent dat darmbacteriën van iemands darmflora via een pil of een infuus worden toegediend aan iemand anders. Dit wil dus zeggen dat de darmflora mogelijk de oorzaak is van de hoge bloeddruk die mensen met hypertensie ervaren. Daarnaast wijzen onderzoeken uit dat mensen met hypertensie minder gezonde bacteriën en juist meer schadelijke bacteriën in hun darmen hebben.29 30 

Het effect van vezels op de bloeddruk

Wat hebben deze gezonde bacteriën en schadelijke bacteriën nou met een hoge bloeddruk te maken? Gezonde bacteriën zijn in staat om korte-keten vetzuren (waaronder butyraat, propionaat en acetaat) te produceren wanneer iemand iemand vezels eet. Deze korte-keten vetzuren zijn belangrijk om de darmflora in balans te houden en de darmwand te voeden.31 32 De korte-keten vetzuren die dan nog overblijven worden door de darmwand naar de bloedbaan getransporteerd, zodat het lichaam ook nog op andere plekken profijt heeft van deze stofjes. En deze kort-keten vetzuren hebben ook een positieve invloed op de bloeddrukregulatie. Deze stofjes zorgen er namelijk voor dat de vaten wijder worden, met als gevolg dat de bloeddruk lager wordt of laag blijft.33 34 35 36

Een dieet met voedingsvezels draagt bij aan de aanmaak van deze korte-keten vetzuren. Wanneer iemand vezels eet, worden er namelijk minder koolhydraten opgenomen in de dunne darm en blijven er meer koolhydraten over voor de darmbacteriën in de dikke darm. (Meer hierover heb ik beschreven in dit artikel.) Gezonde darmbacteriën in de dikke darm voeden zich met deze koolhydraten en zij produceren hier uiteindelijk korte-keten vetzuren van. En niet alleen dat, doordat deze gezonde darmbacteriën zich hier mee kunnen voeden, zijn ze ook in staat om zichzelf te vermenigvuldigen. Mensen die elke dag veel vezels eet, hebben dan steeds meer bacteriën die deze gezonde korte-keten vetzuren aan kunnen maken.37 Maar wanneer iemand het aantal vezels in zijn dieet vermindert, nemen deze gezonde darmbacteriën in aantallen af.38

Uit onderzoeken blijkt dan ook dat als mensen met hypertensie dagelijks meer vezels aan hun dieet toevoegen, zij in staat zijn hun bloeddruk te verlagen.39 40 Het is dan ook niet gek dat hypertensie vaker voorkomt bij mensen die nauwelijks vezels eten.41

En deze korte-keten vetzuren kunnen ook verklaren waarom mensen op latere leeftijd een grotere kans op hypertensie hebben.42 Hoe ouder iemand namelijk wordt, hoe minder bacteriën hij in zijn darmen heeft die korte-keten vetzuren aan kunnen maken.43 44 (In dit artikel heb ik beschreven wat vezels en de darmflora met veroudering te maken hebben).

Bier en brood

Niet alleen bacteriën kunnen stofjes aanmaken die een positief effect hebben op de bloeddrukregulatie, maar ook gisten. Zo is er een gistsoort die ook gebruikt wordt voor het bakken van brood en het brouwen van bier (de Saccharomyces cerevisiae), die net als korte-keten vetzuren de aderen kunnen verwijden en daarmee de bloeddruk kunnen verlagen. Deze gist produceert namelijk een stofje genaamd octaanzuur.45 46 En uit onderzoek blijkt dat octaanzuur zelfs een sterker effect heeft op de verlaging van de bloeddruk dan korte-keten vetzuren.47 Althans, dit is bij ratten het geval. Maar mensen zijn geen ratten (de meeste dan). Er zijn wel studies gedaan naar het effect van bier op hypertensie bij mensen. En uit deze studies blijkt dat het drinken van bier juist een beschermend effect heeft tegen het krijgen van een hoge bloeddruk. In één studie werden meer dan 70.000 vrouwen gevraagd naar hun alcohol consumptie en ook hun bloeddruk gemeten. Vrouwen die matig bier dronken hadden minder last van hypertensie. Dit was alleen het geval als het bij één glas bier per dag bleef. Bij meerdere consumpties per dag verdween dit beschermende effect en nam de bloeddruk juist toe. Ook was er een duidelijk verschil tussen bier en andere alcoholische dranken: alleen bier had dit beschermende effect.48 49 Voor wie door deze informatie besluiten om bier te gaan drinken: alcoholvrij bier zal waarschijnlijk hetzelfde effect hebben.

Het gunstige octaanzuur zit waarschijnlijk ook in brood, maar een overmatige consumptie van brood wordt door onderzoekers afgeraden door de hoge hoeveelheid zout in brood.50

Schadelijke darmbacteriën en hun effect op de aderen

Niet alleen kunnen stofjes van bepaalde bacteriën en gisten zorgen voor verwijding van de vaten, maar de darmflora kan ook een stofje produceren dat voor een vernauwing van de vaten en dus een hogere bloeddruk zorgt wanneer het in de bloedbaan terecht komt. Dit stofje is een bestanddeel van de celwand van bepaalde darmbacteriën (de zogenaamde gram-negatieve bacteriën) en heet lipopolysaccharide (afgekort met LPS). Bij dierenstudies leidt een injectie van LPS in ieder geval tot verhoging van de bloeddruk.51 52 Om die reden worden bacteriën met LPS in dierproeven gebruikt om hypertensie op te wekken, wanneer onderzoekers nieuwe medicatie uit willen testen.53 54 55 Ook is er in 2002 geëxperimenteerd op het toedienen van bacteriën met LPS bij mensen om het effect van bepaalde medicijnen te onderzoeken. Het effect was, zoals verwacht, dat de bloeddruk van de proefpersonen verhoogde door de toediening van de LPS.56 Misschien is het beter om te voorkomen dat LPS door de bloedbaan circuleert, maar daar verdienen de farmaceutische bedrijven waarschijnlijk niet zoveel aan.

LPS aan de buitenzijde van bepaalde bacteriën
Links is de dwarsdoorsnede van de celwand van een zogenaamde gram negatieve bacterie te zien. Als rechtopstaande haren bevinden zich aan de buitenzijde van de celwand meerdere kettingstructuren. Dit zijn de giftige lipopolysacchariden (LPS).

Wanneer onderzoekers LPS in een petrischaaltje met bepaalde lichaamscellen plaatsten, werden de componenten van het bloeddrukregulatie systeem geactiveerd, die leiden tot vasoconstrictie en dus een hoge bloeddruk.57 Een studie waarbij onderzoekers de hoeveelheid LPS in het bloed bij mensen met en zonder hypertensie naast elkaar hebben gelegd, heb ik nog niet kunnen vinden. Wel blijkt dat mensen met obesitas meer LPS in hun bloed hebben dan slanke mensen.58 En zoals hierboven beschreven, hebben mensen met obesitas vaak ook last van een hoge bloeddruk.

Daarnaast lijkt LPS ook een rol te spelen bij dieetstudies met mensen met hypertensie. De hoeveelheid LPS in de darmen en de bloedbaan neemt namelijk toe bij mensen die veel vlees en veel vetten eten. Allereerst neemt deze hoeveelheid in de darmen toe. Vervolgens zorgt een overvloed aan LPS in de darmen ervoor dat de darmwand beschadigd raakt. En hierdoor kunnen de LPS ook in de bloedbaan glippen.59 Ook zorgt de aanwezigheid van vetten ervoor dat de LPS zich makkelijker door de darmwand naar de bloedbaan kunnen verplaatsen.60 Zo neemt bij proefpersonen met hypertensie de bloeddruk af zodra zij stopten met vlees.61 Ook mensen die overstapten op een vetarm dieet zagen dat hun bloeddruk afnam. Tevens nam hun bloeddruk weer toe als zij weer vetter begonnen te eten.62 63

Een ander onderzoek laat zelfs zien dat het overstappen op een vetarm dieet effectiever is dan het verminderen van zout. In dit onderzoek werden 57 proefpersonen in drie groepen ingedeeld. De eerste groep moest twee weken lang minder vetten eten. Dit hield in dat zij dagelijks niet meer dan 23% van hun energie uit vetten haalden (dit is ongeveer 70 gram). De tweede groep halveerde de zoutinname en de mensen uit de derde groep bleef gewoon eten zoals ze gewend waren. De afname van de bloeddruk was het grootst bij de eerste groep. Bij de tweede en derde groep was er ook verschil merkbaar, maar dit verschil was veel minder groot dan bij de eerste groep. Ook bij dit onderzoek nam de bloeddruk opnieuw toe toen de proefpersonen weer meer vetten aan hun dieet toevoegden.64 Opvallend genoeg vermeldt de hartstichting de tip over het verminderen van vetten in het dagelijks dieet niet op haar website, terwijl deze onderzoeken al in de jaren ’80 van de 20ste eeuw zijn gepubliceerd.

Ten slotte zijn er twee studies die laten zien dat vegetariërs met obesitas minder last hebben van een hoge bloeddruk dan mensen met obesitas die wel vlees eten.65 66

Wil je mij bedanken voor al het werk dat ik heb geleverd voor het schrijven van dit artikel? Dit kan door te doneren. Doneren kan hier.

Samengevat

Bij het verminderen van een hoge bloeddruk wordt vaak het advies gegeven dat om minder zout te eten. Dit advies is terecht: zout zorgt namelijk ook voor een verschuiving in de darmflora, waardoor het aantal gezonde bacteriën afnemen en de darmbacteriën die stresshormonen stimuleren juist toenemen. En stresshormonen zorgen weer voor een hogere bloeddruk. Maar wat de meeste mensen niet weten is dat het verminderen van vetten in het dagelijkse dieet effectiever is dan het verminderen van zout. Samen met een vetrijk dieet zorgt ook de consumptie van vlees voor meer schadelijke bacteriën, die de bloeddrukregulatie op een negatieve manier beïnvloeden en dus voor een hogere bloeddruk zorgen. Gezonde darmbacteriën die de bloeddrukregulatie juist op een positieve manier beïnvloeden, nemen in aantal toe bij het eten van genoeg voedingsvezels. Uit onderzoek blijkt dan ook dat mensen met hypertensie hun bloeddruk kunnen verlagen als zij meer vezels aan hun dieet toevoegen. Tenslotte lijkt een product van biergist (octaanzuur) een positief effect te hebben op de bloeddrukregulatie, met een verlaging van de bloeddruk als gevolg.


Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl, Jacqui Bolt, is geen praktiserend arts, maar beschrijft slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken. Als u lichamelijke of mentale problemen ervaart, wordt u geadviseerd om die te bespreken met uw behandelend arts.


Bronnen

  1. Honour, J., 1982: The possible involvement of intestinal bacteria in steroidal hypertension. Endocrinology 110(1), p. 285-287. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Honour, J.W., S.P. Boriello, U. Ganten & P. Honour, 1985: Antibiotics attenuate experimental hypertension in rats. Journal of Endocrinology 105(3), p. 347-350. [PubMed] [Google Scholar]
  3. Abba, M.S., C.U. Nduka, S. Anjorin, S.F. Mohamed, E. Agogo & O.A. Uthman, 2021: Influence of contextual socioeconomic position on hypertension risk in low- and middle-income countries: disentangling context from composition. BMC Public Health 21: 2218. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Leo C.H. et al. 2020: Relaxin reduces endothelium‐derived vasoconstriction in hypertension: Revealing new therapeutic insights. British Journal of Pharmacology 177(1), p. 217-233. [PubMed] [Google Scholar]
  5. Agbor-Etang, B.B. & J.F. Setaro, 2015: Management of Hypertension in Patients with Ischemic Heart Disease. Current Cardiology Reports 17: 119. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Murphy, B.P., T. Stanton & F.G. Dunn, 2009: Hypertension and Myocardial Ischemia. Medical Clinics of North America 93(3), p. 681-695. [PubMed] [Google Scholar]
  7. Scheler, S., W. Motz & B.E. Strauer, 1994: Mechanism of angina pectoris in patients with systemic hypertension and normal epicardial coronary arteries by arteriogram. The American Journal of Cardiology 73(7), p. 478-482. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Choy, C.L. et al. 2019: Systematic Review and Meta-Analysis for Sexual Dysfunction in Women With Hypertension. The Journal of Sexual Medicine 16(7), p. 1029-1048. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Burchardt, M. et al. 2000: Hypertension is associated with severe erectile dysfunction. The Journal of Urology 164(4), p. 1188-1191. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Faraco, G. & C. Iadecola, 2013: Hypertension. A Harbinger of Stroke and Dementia. Hypertension 62(5), p. 810-817. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Yim, H.E. & K.W. Yoo, 2008: Renin-Angiotensin System – Considerations for Hypertension and Kidney. Electrolyte Blood Press 6(1), p. 42-50. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Lievens, P. & A. Leduc, 1984: Cryotherapy and Sports. International Journal of Sports Medicine 5, p. 37-39 Supplement. [Google Scholar]
  13. Walker, B.R., A.A. Connacher, D.J. Webb & C.R. Edwards, 1992: Glucocorticoids and blood pressure: a role for the cortisol/cortisone shuttle in the control of vascular tone in man. Clinical Science 83(2), p. 171-178. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Yang, S. & L Zhang, 2004: Glucocorticoids and Vascular Reactivity. Current Vascular Pharmacology 2(1), p. 1-12. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Huttunen, P., N.G. Lando, V.A. Meshtsheryakov & V.A. Lyutov, 2000: Effects of long-distance swimming in cold water on temperature, blood pressure and stress hormones in winter swimmers. Journal of Thermal Biology 25(1-2), p. 171-174. [Google Scholar]
  16. Ebaugh, F.G. & R. Thauer, 1950: Influence of Various Envrionmental Temperatures on the Cold and Warmth Thresholds. Journal of Applied Physiology 3(4), p. 173-182. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Yan, X. et al. 2020: Intestinal Flora Modulates Blood Pressure by Regulating the Synthesis of Intestinal-Derived Corticosterone in High Salt-Induced Hypertension. Circulation Research 126, p. 839-853. [PubMed] [Google Scholar]
  18. Jones, A.Y.M. & E. Dean & S.K. Lo, 2009: Interrelationships Between Anxiety, Lifestyle Self-reports and Fitness in a Sample of Hong Kong University Students. The International Journal on the Biology of Stress 5(1), p. 65-71. [PubMed] [Google Scholar]
  19. Freis, E.D., 1976: Salt, volume and the prevention of hypertension. Circulation 53(4), p. 589-595. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Abba, M.S., C.U. Nduka, S. Anjorin, S.F. Mohamed, E. Agogo & O.A. Uthman, 2021: Influence of contextual socioeconomic position on hypertension risk in low- and middle-income countries: disentangling context from composition. BMC Public Health 21: 2218. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Virdis, A., C. Giannarelli, M. Fritsch Neves, S. Taddei & L. Ghiadoni, 2010: Cigarette Smoking & Hypertension. Current Pharmaceutical Design 16(23), p. 2518-2525. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Seravalle, G. & G. Grassi, 2017: Obesity and hypertension. Pharmacological Research 122, p. 1-7. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Grossman, E. & F.H. Messerli, 2012: Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension. The America Journal of Medicine 125(1), p. 14-22. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Shen,J.Y., S.L. Chen, Y.X. Wu, R.Q. Tao, Y.Y. Gu, C.D. Bao & Q. Wang, 1999: Pulmonary hypertension in systemic lupus erythematosus. Rheumatology International 18, p. 147-151. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Ushakov, A.V., V.S. Ivanchenko & A.A. Gagarina, 2016: Psychological Stress in Pathogenesis of Essential Hypertension. Current Hypertension Reviews 12(3), p. 203-214(12). [PubMed] [Google Scholar]
  26. Nieto, F.J., et al. 2000: Association of Sleep-Disordered Breathing, Sleep Apnea, and Hypertension in a Large Community-Based Study. JAMA 283(14), p. 1829-1836. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Epstein, M. & J.R. Sowers, 1992: Diabetes mellitus & hypertension. Hypertension 19(5), p. 403-418. [PubMed] [Google Scholar]
  28. Grylls, A., K. Seidler & J. Neil, 2021: Link between microbiota and hypertension: Focus on LPS/TLR4 pathway in endothelial dysfunction and vascular inflammation, and therapeutic implication of probiotics. Biomedicine & Pharmacotherapy 137: 111334. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Liu, J. et al. 2018: Correlation analysis of intestinal flora with hypertension. Experimental and Therapeutic Medicine 16(3), p. 2325-2330. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Yang, F. et al. 2020: Gut microbiota-derived short-chain fatty acids and hypertension: Mechanism and treatment. Biomedicine & Pharmacotherapy 130: 110503. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Hague, A., A.J. Butt & C. Paraskeva, 1996: The role of butyrate in human colonic epithelial cells: an energy source or inducer of differentiation and apoptosis? Proceedings of the Nutrition Society 55, p. 937-943. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Martin-Gallausiaux, C., L. Marinelli, H. Blottière, P. Larraufie & N. Lapaque, 2021: SCFA: mechanisms and functional importance in the gut. Proceedings of the Nutrition Society 80(1), p. 37-49. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Pluznick, J. 2014: A novel SCFA receptor, the microbiota, and blood pressure regulation. Gut Microbes 5(2), p. 202-207. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Bartolomaeus, H. et al. 2019: Short-Chain Fatty Acid Propionate Protects From Hypertensive Cardiovascular Damage. Circulation 139(11), p. 1407-1421. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Wang, L. et al. 2017: Sodium butyrate suppresses angiotensin II-induced hypertension by inhibition of renal (pro)renin receptor and intrarenal renin-angiotensin system. Journal of Hypertension 35(9), p.1899-1908. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Ganesh, B.P. et al. 2018: Prebiotics, Probiotics, and Acetate Supplementation Prevent Hypertension in a Model of Obstructive Sleep Apnea. Hypertension 72(5), p. 1141-1150. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Koh, A., F. De Vadder, P. Kovatcheva-Datchery & F. Bäckhed, 2016: From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell 165(6), p. 1332-1345. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Carvalho-Wells, A.L. et al. 2010: Determination of the in vivo prebiotic potential of a maize-based whole grain breakfast cereal: a human feeding study. British Journal of Nutrition 104(9), p. 1353-1356. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Aleixandre, A. & M. Miguel, 2016: Dietary fiber and blood pressure control. Food & Function, 7, p. 1864-1871. [PubMed] [Google Scholar]
  40. Streppel, M.T. et al. 2005: Dietary Fiber and Blood Pressure. A Meta-analysis of Randomized Placebo-Controlled Trials. JAMA Internal Medicine 165(2), p. 150-156. [PubMed] [Google Scholar]
  41. Xue, Y, L. Cui, J. Qi, O. Ojo, X. Du, Y. Liu & X. Wang, 2021: The effect of dietary fiber (oat bran) supplement on blood pressure in patients with essential hypertension: A randomized controlled trial. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 31(8), p. 2458-2470. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Landahl, S., C. Bengtsson, J.A. Sigurdsson, A. Svenborg & K. Svärdsudd, 1986: Age-related changes in blood pressure. Hypertension 8(11), p. 1044-1049. [PubMed] [Google Scholar]
  43. Ishibashi, N., T. Yaeshima & H. Hayasawa, 1997: Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. Malaysian Journal of Nutrition 3, p. 149-159. [Google Scholar]
  44. Claesson, M.J. et al. 2011: Composition, variability, and temporal stability of the intestinal microbiota of the elderly. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 108 (suppl. 1), p. 4586-4591. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Canonico, L., F. Comitini & M. Ciani, 2014: Dominance and influence of selected Saccharomyces cerevisiae strains on the analytical profile of craft beer refermentation. Journal of The Institute of Brewing 120(3), p. 262-267. [Google Scholar]
  46. Birch, A.N., M.A. Peterson & A.S. Hansen, 2013: The aroma profile of wheat bread crumb influenced by yeast concentration and fermentation temperature. Lebensmittel Wissenschaft und Tehnologie 50, p. 480-488. [Google Scholar]
  47. Nutting, C.W., S. Islam & J.T. Daugirdas, 1991: Vasorelaxant effects of short chain fatty acid salts in rat caudal artery. Heart and Circulatory Physiology 261(2), p. H561-H567. [PubMed] [Google Scholar]
  48. Thadhani, R. et al. 2002: Prospective Study of Moderate Alcohol Consumption and Risk of Hypertension in Young Women. JAMA Internal Medicine 162(5), p. 569-574. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Takashima, Y. et al. 1997: Drinking Habit as a Base for Blood Pressure Elevation -Difference in Epidemiological Significance by Beverage Type. Applied Human Science 16, p. 47-53. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Erdem, Y. et al. 2010: The relationship between hypertension and salt intake in Turkish population: SALTURK study. Blood Pressure 19(5), p. 313-318. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Wu, K.L.H., S.H.H. Chan & J.Y.H. Chan, 2012: Neuroinflammation and oxidative stress in rostral ventrolateral medulla contribute to neurogenic hypertension induced by systemic inflammation. Journal of Neuroinflammation 9: 212. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Hendriks-Balk, M.C., M. Tjon-Atsoi, N. Hajji, A.E. Alewijnse & S.L.M. Peters, 2009: LPS differentially affects vasoconstrictor responses: a potential role for RGS16? Journal of Physiology and Biochemistry 65(1), p. 71-84. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Bowen, O.T., G.F. Erf, N.B., Anthony & R.F. Wideman, 2006: Pulmonary hypertension triggered by lipopolysaccharide in ascites-susceptible and -resistant broilers is not amplified by aminoguanidine, a specific inhibitor of inducible nitric oxide synthase. Poultry Science 85(3), p. 528-536. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Spöhr, F. et al. 2005: Role of endogenous nitric oxide in endotoxin-induced alteration of hypoxic pulmonary vasoconstriction in mice. American Journal of Pshysiology. Heart and Circulatory Physiology 289(2), p. H823-H831. [PubMed] [Google Scholar]
  55. Daci, A. et al. 2020: Rivaroxaban improves vascular response in LPS-induced acute inflammation in experimental models. Plos One 15(12): e0240669. [PubMed] [Google Scholar]
  56. Pleiner, J. et al. 2002: Adrenoceptor Hyporeactivity Is Responsible for Escherichia coli Endotoxin–Induced Acute Vascular Dysfunction in Humans. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 22, p. 95-100. [PubMed] [Google Scholar]
  57. Ye, R. & Z. Liu, 2020: ACE2 exhibits protective effects against LPS-induced acute lung injury in mice by inhibiting the LPS-TLR4 pathway. Experimental and Molecular Pathaology 113: 104350. [PubMed] [Google Scholar]
  58. Trøseid, M., T.K. Nestvold, K. Rudi, H. Thoresen, E.W. Nielsen & K.T. Lappegård, 2013: Plasma Lipopolysaccharide Is Closely Associated With Glycemic Control and Abdominal Obesity: Evidence from bariatric surgery. Diabetes Care 36(11), p. 3627-3632. [PubMed] [Google Scholar]
  59. Guo, S., R. Al-Sadi, H.M. Said & T.Y. Ma, 2013: Lipopolysaccharide causes an increase in intestinal tight junction permeability in vitro and in vivo by inducing enterocyte membrane expression and localization of TLR-4 and CD14. The American Journal of Pathology 182(2), p. 375-387. [PubMed] [Google Scholar]
  60. Laugerette, F. et al. 2011: Emulsified lipids increase endotoxemia: possible role in early postprandial low-grade inflammation. The Journal of Nutritional Biochemistry 22(1), p. 53-59. [PubMed] [Google Scholar]
  61. Martretts, B.M., L.J. Beilin, R. Vandongen & B.K. Armstrong, 1986: Vegetarian diet in mild hypertension: a randomised controlled trial. Br Med J (Clin Res Ed) 293(6560), p. 1468-1471. [PubMed] [Google Scholar]
  62. Puska, P. et al. 1985: Dietary fat and blood pressure: An intervention study on the effects of a low-fat diet with two levels of polyunsaturated fat. Preventive Medicine 14(5), p. 573-584. [PubMed] [Google Scholar]
  63. Iacono, J.M. P. Puska, R.M. Dougherty, P. Pietinen, E. Vartianen, U. Leino, M. Mutanen & S. Moisio, 1983: Effect of dietary fat on blood pressure in a rural Finnish population. The American Journal of Clinical Nutrition 38(6), p. 860-869. [PubMed] [Google Scholar]
  64. Puska, P. et al. 1983: Controlled, randomised trial of the effect of dietary fat on blood pressure. The Lancet 321(8314-8315), p. 1-5. [PubMed] [Google Scholar]
  65. Chuang, S.Y., T.H.T. Chiu, C.Y. Lee, T.T. Liu, C.K. Tsao, C.A. Hsiung & Y.F. Chiu, 2016: Vegetarian diet reduces the risk of hypertension independent of abdominal obesity and inflammation: a prospective study. Journal of Hypertension 34(11), p. 2164-2171. [PubMed] [Google Scholar]
  66. Pettersen, B.J., R. Anousheh, J. Fan, K. Jaceldo-Siegl & G.E. Fraser, 2012: Vegetarian diets and blood pressure among white subjects: results from the Adventist Health Study-2 (AHS-2). Public Health Nutrition 15(10), p. 1909-1916. [PubMed] [Google Scholar]

Het is niet toegestaan om tekst te kopiëren van darmrevolutie.nl. Dank u wel. *Jacqui