Wat heeft diabetes type 2 met de darmflora te maken?

(Laatste update: 24 augustus 2021)

Van diabetes type 2 is bekend dat voeding een belangrijke rol speelt. Minder bekend is het effect van de darmflora op diabetes. De darmflora is het geheel van bacteriën, schimmels en virussen die in de dikke darm leeft. Deze micro-organismen werken samen met het menselijk lichaam. Wanneer de darmflora gezond is, heeft het menselijk lichaam hier profijt van. Maar wanneer de darmflora uit balans is en er zich teveel schadelijke bacteriën en schimmels in de darmen bevinden, dan kan dit een negatief effect hebben op de rest van het menselijk lichaam. Diabetes type 2 is ook zo’n ziekte waarbij er te veel schadelijke en te weinig gunstige bacteriën in de darmen leven.

In dit artikel:

  • diabetes type 2 en insuline resistentie
  • diabetes en overgewicht
  • diabetes en ontstekingsreacties
  • het gunstige effect van voedingsvezels
  • het gunstige effect van een veganistisch dieet
  • samenvatting

Wat is diabetes type 2?

Diabetes mellitus type 2 is een ziekte waarbij lichaamscellen verminderd gevoelig zijn geworden voor insuline, waardoor er te veel glucose door het bloed blijft circuleren. Insuline is een hormoon dat ervoor zorgt dat glucose uit het bloed in cellen opgenomen kan worden. Wanneer cellen gezond zijn, zijn zij insuline gevoelig. Dit betekent dat zij in staat zijn om glucose op te nemen. Maar wanneer cellen resistent zijn voor insuline, kunnen zij ook geen glucose opnemen. Dit is het geval bij mensen met diabetes type 2.1 2 En in een vergevorderd stadium van diabetes type 2 maakt het lichaam (de alvleesklier) minder insuline aan.3 Ook bij een gebrek aan insuline is er voor de cellen een verminderde mogelijkheid om glucose op te nemen. Deze verminderde gevoeligheid voor insuline en een verminderde aanmaak van insuline zorgen dus allebei voor hogere bloedsuikerwaarden in het bloed. Diabetes staat daarom ook wel bekend onder de naam suikerziekte. Het stellen van een diagnose gebeurt om die reden door het meten van bloedsuikerwaarden. Een te hoge bloedsuikerwaarde kan dan op diabetes wijzen. De eerste symptomen van diabetes type 2 zijn onder andere: veel dorst, vermoeidheid, verminderd zicht, jeuk, pijn in de benen bij het lopen, slecht genezende wondjes, kortademigheid en terugkerende infecties. In een later stadium van de ziekte kunnen patiënten te maken krijgen met ernstigere gevolgen zoals orgaanschade, vernauwing van de aderen, netvliesaandoeningen en aantasting van het zenuwstelsel.

stroomschema diabetes type 2 insuline resistentie bloedsuikerwaarden
strip diabetes insuline gevoelig
1. Om glucose op te kunnen nemen, hebben cellen insuline nodig. De insuline maakt contact met de cel via een insuline receptor, die aan de buitenzijde van een cel zit. 2. De insuline activeert vervolgens met behulp van de insuline receptor de glucose transporter, die in de cel aanwezig is. 3. De geactiveerde glucose transporter zorgt ervoor dat glucose toegang krijgt tot de cel. 4. De aanwezige glucose in de bloedbaan kan via de glucose transporter de cel betreden.

strip insuline resistentie
In deze illustratie is te zien dat lichaamscellen van iemand met diabetes type 2 niet meer in staat zijn om glucose op te nemen. 1. Wanneer lichaamscellen insuline resistent zijn, maakt de insuline geen goed contact met de glucose transporters in de cel. 2. De glucose transporters worden niet geactiveerd en de glucose in de bloedbaan heeft geen toegang tot de cel. Hierdoor blijft de glucose in de bloedbaan, wat voor hogere bloedsuikerwaarden zorgt.

Koolhydraatarm dieet

Veel mensen met diabetes type 2 proberen hun ziekte in toom te houden door minder koolhydraten te eten. Een koolhydraatarm dieet zorgt er inderdaad voor dat er minder glucose in de bloedbaan komt, waardoor je bloedsuikerwaarden op peil blijven, maar dit neemt niet de oorzaak weg: dat je lichaamscellen minder goed glucose op kunnen nemen. Een koolhydraatarm dieet lijkt daarom meer op symptoombestrijding dan een daadwerkelijke oplossing van de ziekte. Bij het bestrijden van een ziekte kun je het beste kijken naar de mogelijke oorzaken.  

Mogelijke oorzaken

Hoe kan het dat de cellen van mensen met diabetes type 2 niet reageren op insuline zoals ze zouden moeten? Hiervoor zijn meerdere mogelijke oorzaken aan te wijzen:

Overgewicht

Hoe meer lichaamsvet mensen hebben, hoe groter de kans is dat hun lichaam resistent wordt voor insuline en hun bloedsuikerwaarden hoger worden.4 Op welke manier overgewicht met diabetes type 2 te maken heeft, hangt samen met de grootte van de vetcellen. Mensen met overgewicht hebben niet méér vetcellen, maar grotere vetcellen dan slanke mensen.5 Het probleem van te grote vetcellen is dat de cellen resistent worden voor insuline en daardoor geen glucose meer op kunnen nemen.6 Wanneer je koolhydraten consumeert breken de enzymen in je lichaam deze koolhydraten af tot glucose. Deze glucose komt dan in je bloedbaan terecht. Op die manier verhogen koolhydraten je bloedsuikerwaarden. Maar in een gezond lijf zorgt insuline ervoor dat bepaalde lichaamscellen glucose opnemen, waardoor de bloedsuikerwaarde weer daalt. Je lichaam slaat glucose op in onder andere spieren (glucose is de brandstof voor je spieren) en vetcellen. Maar wanneer de vetcellen te groot worden, nemen zij dus geen glucose en ook geen extra vet meer op. Je lichaam probeert dan dit overtollige vet in je spieren en je lever op te slaan. En een teveel aan vet in je spieren zorgt er dan weer voor dat je spiercellen ook resistent worden voor insuline en dus ook geen glucose meer op kunnen nemen.7 8 Dit verklaart waarom mensen met overgewicht en diabetes type 2 weer gevoeliger worden voor insuline zodra zij gewicht verliezen.9 Zij kunnen dan dus weer meer glucose opslaan.

microscopische afbeelding van vetcellen
Mensen met obesitas hebben niet méér vetcellen, maar grotere vetcellen.

Ontstekingsreacties

In het lichaam van mensen met diabetes komen meer ontstekingsreacties voor dan bij gezonde mensen en het zijn juist die ontstekingsreacties die ervoor zorgen dat insuline geen goed contact kunnen maken met de cellen die glucose op horen te nemen.10 Verschillende wetenschappelijke onderzoeken wijzen erop dat deze chronische ontstekingsreacties veroorzaakt worden door toxische stoffen die zich in de bloedbaan bevinden.11 En dan specifiek het toxische stofje genaamd lipopolygosaccharide (LPS).12 Lipopolysacchariden zijn bestanddelen van de celwanden van bepaalde bacteriën die eigenlijk in de darmen thuishoren. Als deze bacteriën in de bloedbaan terecht komen, herkent het immuunsysteem de celwanden van deze bacteriën als giftig en zal het zijn best doen om deze toxische stoffen op te ruimen. Wanneer er een continue stroom van LPS in de bloedbaan terecht komt, ontstaat er dus een chronische ontstekingsreactie die leidt tot insuline resistentie. Uit verschillende onderzoeken blijkt dan ook dat mensen met diabetes meer LPS in hun bloedbaan hebben dan gezonde mensen.13

LPS aan de buitenzijde van bepaalde bacteriën
Links is de dwarsdoorsnede van de celwand van een zogenaamde gram negatieve bacterie te zien (waar de E. coli een voorbeeld van is). Als rechtopstaande haren bevinden zich aan de buitenzijde van de celwand meerdere kettingstructuren. Dit zijn de giftige lipopolysacchariden (LPS).

Lekkende darm

Hoe komen deze LPS dan in de bloedbaan terecht? In en op het menselijk lichaam bevinden zich normaliter enorm veel verschillende bacteriën. Het menselijk lichaam kent meerdere zogenaamde microbiomen. Een microbioom is het samenstel van verschillende soorten bacteriën, schimmels en virussen. Zo bevindt er zich een microbioom op je huid, in je mond, in je longen, in de vagina, in de maag, in dunne darm en in de dikke darm. Het grootste microbioom is te vinden in je dikke darm (ook wel bekend als de darmflora). Bij gezonde mensen leven al die bacteriën en schimmels in balans met het menselijk lichaam. Maar wanneer er zich veel LPS in de bloedbaan bevindt kun je wel zeggen dat de samenwerking tussen menselijk lichaam het microbioom uit evenwicht is. De LPS zijn dan ontsnapt uit het microbioom van je dikke darm. Dit komt dan door een lek in de darmwand, ook wel bekend als een lekkende of doorlaatbare darm. Hoe een lekkende darm precies ontstaat en wat je kunt doen om je darmwand te verstevigen kun je uitgebreid lezen in dit artikel. Hieronder lees je een verkorte versie over de lekkende darm en de invloed op diabetes type 2. Een lekkende darm kan op verschillende manieren veroorzaakt worden, waaronder de volgende drie:

  • een gebrek aan voedingsvezels
  • een gebrek aan goede darmbacteriën  
  • een tekort aan zink
  • een teveel aan schadelijke bacteriën met LPS

Voedingsvezels en goede bacteriën

Wie voldoende gezonde voedingsvezels eet, voorkomt daarmee een lekkende darm. Je darmbacteriën hebben namelijk voedingsvezels nodig om het stofje butyraat aan te maken. Butyraat is een korte-keten vetzuur (ook wel bekend als boterzuur) en een eindproduct van gunstige bacteriën. En butyraat is de voeding die je darmwandcellen nodig hebben om zich te vermenigvuldigen en die voor een goede en stevige verbinding tussen de darmwandcellen zorgt.14 Butyraat wordt aangemaakt door verschillende soorten bacteriën, waarvan Faecalibacterium, Eubacterium en Roseburia de bekendste zijn.15 Uit wetenschappelijke onderzoeken blijkt dat mensen met diabetes type 2 over het algemeen minder butyraat-producerende bacteriën in hun darmen hebben dan gezonde mensen.16 Maar gelukkig kunnen de butyraat-producerende bacteriën in aantallen toenemen als zij de juiste voeding krijgen. Dit doe je door zelf meer fermenteerbare voedingsvezels te eten. Fermenteerbare voedingsvezels worden ook wel prebiotica genoemd. Prebiotica zijn iets anders dan probiotica. Probiotica zijn levende bacteriën, maar prebiotica zijn de fermenteerbare voedingsvezels die vaak in de celwanden van plantaardig voedsel te vinden zijn. Fermenteren is het proces waarmee bacteriën voedsel omzetten in een ander product. (Lactobacilli zijn bijvoorbeeld bacteriën die suikers omzetten in zuur, wat ervoor zorgt dat yoghurt en gefermenteerde groenten zuur smaken. Voorbeelden van gefermenteerde groenten zijn augurken, zilveruitjes en zuurkool.) Deze prebiotica zijn vooral te vinden in: uien, knoflook, prei, bosui, peulvruchten (bonen, linzen en kikkererwten), volkoren en intacte granen, afgekoelde aardappels, afgekoelde rijst, groene bananen, cichorei-koffie, mais, tarwekiemen, sinaasappels en wortels. Er zijn dan ook meerdere wetenschappelijke onderzoeken die er op wijzen dat mensen met diabetes positieve effecten merken van de consumptie van prebiotica.17 18 19 20

Lees in dit artikel waar voedingsvezels nog meer goed voor zijn.

Polyfenolen

Naast fermenteerbare voedingsvezels zorgt de consumptie van polyfenolen ook voor meer butyraat, een gezondere darmwand en dus ook een gezondere insuline gevoeligheid. Niet alleen zorgen polyfenolen voor meer butyraat-producerende bacteriën, maar ook voor een toename van de bacterie Akkermansia muciniphila.21 Dit is een bacterie waar mensen met diabetes over het algemeen een tekort aan hebben.22 De Akkermansia muciniphila leeft in de slijmlaag die dicht tegen de darmwand aanzit en zorgt met zijn aanwezigheid voor een stevigere darmwand.23 Een toename van de Akkermansia muciniphila lijkt ook samen te hangen met een verbetering van diabetes type 2.24

Polyfenolen zijn een bestanddeel in planten die bij de consumptie ervoor kunnen zorgen dat bepaalde enzymen geblokkeerd worden. In het menselijke verteringssysteem breken enzymen het voedsel af zodat ons lichaam die voedingsstoffen beter op kan nemen. Als polyfenolen ervoor zorgen dat er zich minder enzymen in ons maag-darm stelsel bevinden, dan komen er uiteindelijk meer koolhydraten in onze dikke darm terecht. Niet alleen zorgt dit voor minder glucose in de bloedbaan, maar ook voor meer voeding voor de bacteriën die butyraat produceren.25 26 27

De consumptie van polyfenolen lijkt dan ook een positief effect te hebben op diabetes type 2.28 29 Voedingsmiddelen met polyfenolen die een bewezen positief effect hebben op deze ziekte zijn: rode druiven,30 bessen zoals cranberry’s en blauwe bessen,31 berberine,32 groene thee,33 koffie,34 cacaopoeder,35 walnoten36 en lijnzaad.37

Uit een ander onderzoek blijkt dat vruchten met polyfenolen vooral een positief effect hebben als zij onbewerkt worden opgegeten, terwijl de consumptie van sap van deze vruchten juist tot een groter risico op diabetes type 2 leidt.38 Vreemd genoeg kwam uit een ander onderzoek naar voren dat het drinken van rode wijn wel tot een betere insuline gevoeligheid leidt.39 Misschien komt dit omdat er minder vruchtensuikers in wijn zitten dan in sap.

Vergelijkbare effecten met diabetes medicatie

Een veelgebruikte type medicijn dat in Nederland wordt ingezet voor diabetes mellitus type 2 is metformine. Metformine verlaagt de bloedsuiker en zorgt voor een betere insuline gevoeligheid. Opvallend genoeg hangt het slikken van metformine, net als de consumptie van prebiotica en polyfenolen, ook samen met een toename van butyraat-producerende bacteriën en de Akkermansia muciniphila.40

Het belang van zink

Zink is een essentieel mineraal voor de gezondheid van je darmwand. Er zijn meerdere studies die erop wijzen dat een gebrek aan zink leidt tot het openbreken van de darmwand, met een lekkende darm als gevolg.41 42 43 Heeft de hoeveelheid zink dat je binnenkrijgt dan ook invloed op het ontwikkelen van diabetes type 2? Een 24-jarige studie geeft hier antwoord op. Een groep van meer dan 80.000 vrouwen ontving van 1980 tot 2004 om de paar jaar een vragenlijst over hun dagelijkse voedselinname. Aan de hand van het dagelijkse dieet van de ondervraagden konden de onderzoekers berekenen hoeveel zink de vrouwen dagelijks binnenkregen. En na deze 24 jaar konden zij concluderen dat de vrouwen die dagelijks het meeste zink binnenkregen ook het minste risico op diabetes type 2 hadden.44

Zink zit in veel verschillende voedingsmiddelen, zoals granen, peulvruchten, noten, vlees en peulvruchten. Een zinktekort komt daarom vaak voor bij mensen die een caloriearm dieet volgen, bijvoorbeeld omdat zij af proberen te vallen of omdat zij hun ontbijt overslaan.45 46

LPS in de dikke darm

LPS is niet alleen schadelijk als deze door de bloedbaan circuleert, maar LPS draagt ook bij een aan een lekkende darm. Een teveel aan LPS in de darmen zorgt er namelijk voor dat de verbindingen tussen de darmwandcellen (tight junctions) makkelijk open kunnen breken.47

Net als dat butyraat-producerende bacteriën toenemen met de juiste voeding, kan ongezonde voeding juist zorgen voor meer schadelijke bacteriën in de darmen. Zo zorgt een vetrijk dieet voor meer bacteriën met LPS in de darmen.48 Daarnaast zitten er bacteriën met LPS (zoals de welbekende E. coli) ook in bepaalde voedingsmiddelen, zoals vlees,49 koemelk en schapenmelk.50 En omdat de LPS zich in de celwand van de bacteriën bevindt, hoeft de E. coli niet levend te zijn om mogelijke schade aan te richten in het menselijk lichaam. Het doden van de bacterie door verhitting, zal de LPS daarom niet onschadelijk maken. Naast vlees, melk en kaas is de E. coli ook op bladgroenten, als sla, andijvie en paksoi, te vinden.51 Het voordeel van de bladgroenten is echter, dat de bacterie makkelijk te verwijderen is door bladeren goed te wassen.

Veganistisch dieet

Nu is er een bacterie met LPS in de dikke darm die speciale aandacht vraagt: de Prevotella copri. Uit sommige onderzoeken blijkt namelijk dat een toename van deze bacteriesoort insuline resistentie veroorzaakt,52 53 terwijl uit andere onderzoeken blijkt dat een toename van de Prevotella copri juist voor het tegenovergestelde zorgt: een gezondere insuline gevoeligheid.54 55 Dit komt omdat de Prevotella copri een bacteriesoort is met verschillende stammen. Zo heb je dus stammen van deze bacteriesoort die bijdragen aan glucose resistentie, maar ook stammen die bijdragen aan insuline gevoeligheid. Welke stammen van de Prevotella copri zich in jouw darmen bevinden, heeft te maken met je dieet. Bij mensen die veel voedingsvezels eten zitten namelijk meer van de gunstige Prevotella copri stammen in hun darmen. Terwijl de ongunstige Prevotella copri stammen zich vooral bevinden in de darmen van mensen die veel dierlijke producten, zoals vlees en kaas, consumeren.56 Het is vooral de verwerking van een bepaald aminozuur, de vertakte-keten aminozuur (branched-chain amino acid) die voor een slechtere glucose intolerantie zorgt.57 Deze vertakte-keten aminozuren bevinden zich vooral in vlees en zuivel en het zijn de ongunstige Prevotalla copri stammen die betrokken zijn bij de verwerking van dit aminozuur.58 Dit kan verklaren waarom uit meerdere wetenschappelijke onderzoeken blijkt dat vegetariërs een gezondere insuline gevoeligheid hebben dan mensen die vlees eten en dat een veganistisch dieet het risico op diabetes type 2 vermindert.59 60 61 62 63 64

Wetenschappers wijzen daarom een vezelrijk plantaardig (veganistisch) dieet aan om diabetes type 2 te voorkomen, te behandelen en mogelijk zelfs te genezen.65

stroomschema voeding ontstekingsreacties
Bepaalde voedingsmiddelen kunnen het risico op diabetes type 2 vergroten, terwijl andere voedingsmiddelen het risico op diabetes type 2 verkleinen.

Heeft de informatie uit dit artikel je geholpen? Ondersteun dan de auteur met een financiële donatie of door dit artikel te delen op social media. Doneren kan hier.

Samengevat

De juiste voeding kan het risico op diabetes type 2 verkleinen, terwijl een verkeerd dieet het risico op diabetes type 2 juist verhoogd. Diabetes type 2 is een ziekte waarbij lichaamscellen verminderd gevoelig zijn voor insuline en daardoor minder goed glucose op kunnen nemen. Het gevolg daarvan is dat er meer glucose door de bloedbaan blijft stromen dan zou moeten. Deze insuline resistentie kent in ieder geval drie verschillende oorzaken: overgewicht, chronische ontstekingsreacties in het menselijk lichaam en de aanwezigheid van een bepaalde bacteriestam in de dikke darm.  Overgewicht zorgt er namelijk voor dat vetcellen te groot worden om nog extra vetten en glucose op te kunnen slaan. Het gevolg hiervan is dat er meer vet in de spieren wordt opgeslagen waardoor de spiercellen verminderd gevoelig worden voor insuline en geen glucose meer op kunnen nemen. Chronische ontstekingsreacties worden veroorzaakt door schadelijke bacteriën die uit de dikke darm ontsnappen en door de bloedbaan stromen. Dit gebeurt als je last hebt van een lekkende darm. Het verstevigen van de dikke darm door voedingsvezels en vruchten met polyfenolen te consumeren leidt dan ook tot een verbetering van diabetes type 2. Tot slot zorgt de consumptie van vlees en zuivel voor de aanwezigheid van een nadelige bacteriestam in de dikke darm. Dit is een stam die zorgt voor insuline resistentie. Een veganistisch dieet lijkt daarom een gunstig effect te hebben op diabetes type 2.  

__________________________________________________

Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl is geen praktiserend arts. Met deze artikelen probeer ik slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken weer te geven. Mensen die klachten ervaren worden geadviseerd hun behandelend arts te raadplegen.

  1. Lebovitz, H.E., 2001: Insulin resistance: definition and consequences. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Peterson, M.C. & G.I. Shulman, 2018: Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiological Reviews 98(4), p. 2133-2223. [PubMed] [Google Scholar]
  3. Kahn, B.B., 1998: Type 2 Diabetes: When Insulin Secretion Fails to Compensate for Insulin Resistance. Minireview. Cell, 92, p. 593-596. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Weyer, C., C. Bogardus, D.M. Mott & R.E. Pratley, 1999: The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. The Journal of Clinical Investigation. [PubMed] [Google Scholar]
  5. Goossens, G.H. et al. 2011: Increased adipose tissue oxygen tension in obese compared with lean men is accompanied by insulin resistance, impaired adipose tissue capillarization, and inflammation. Circulation 124(1). [PubMed] [Google Scholar]
  6. Defronzo, R.A., 2004: Dysfunctional fat cells, lipotoxicity and type 2 diabetes. The International Journal of Clinical Practice. [PubMed] [Google Scholar]
  7. Kraegen, E.W., G.J. Cooney & N. Turner, 2008: Muscle insulin resistance: A case of fat overconsumption, not mitochondrial dysfunction. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105(22), p. 7627-7628. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Goossens, G.H. & E.E. Blaak, 2015: Adipose tissue dysfunction and impaired metabolic health in human obesity: a matter of oxygen? Frontiers in Endocrinology. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Goodpaster, B.H., D.E. Kelley, R.R. Wing, A. Meier & F.L. Thaete, 1999: Effects of weight loss on regional fat distribution and insulin sensitivity in obesity. Diabetes 48(4), p. 839-847. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Mehta, N.N. et al. 2010: Experimental Endotoxemia Induces Adipose Inflammation and Insulin Resistance in Humans. Diabetes 59(1), p. 172-181. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Cox, A.J. et al. 2017: Increased intestinal permeability as a risk factor for type 2 diabetes. Diabetes & Metabolism 43(2), p. 163-166. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Cani, P.D. et al. 2007: Metabolic Endotoxemia Initiates Obesity and Insuline Resistance. Diabetes 56(7), p. 1761-1772. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Geraldo Gomes, J.M., J. de Assis Costa & R. de Cássia Gonçalves Alfenas, 2017: Metabolic endotoxemia and diabetes mellitus: A systemetic review. Metabolism 68, p. 133-144. [Google Scholar]
  14. Li, R.W. & C.J. Li: 2014: Enhancing Butyrate Biosynthesis in the Gut for Health Benefits. In: C.J. Li (ed.): Butyrate: Food Sources, Functions and Health Benefits. Hauppage: Nova Science Publishers, Inc. [Google Scholar]
  15. Liu,H. et al. 2018: Butyrate: A Double-Edged Sword for Health? Advances in Nutrition 9(1), p. 21-29. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Remely, M., I. Tesar & A.G. Haslberger, 2014: Epigenetic Influence of Butyrate Producing Bacteria in Metabolic Syndrome. In: C.J. Li (ed.): Butyrate: Food Sources, Functions and Health Benefits. Hauppage: Nova Science Publishers, Inc.
  17. Sànchez-Tapia, M. et al. 2020: Consumption of Cooked Black Beans Stimulates a Cluster of Some Clostridia Class Bacteria Decreasing Inflammatory Response and Improving Insulin Sensitivity. Nutrients 12(4). [PubMed] [Google Scholar]
  18. Müller, M., E.E. Canfora & E.E. Blaak, 2018: Gastrointestinal Transit Time, Glucose Homeostasis and Metabolic Health: Modulation by Dietary Fibers. Nutrients 10(3). [PubMed] [Google Scholar]
  19. Chambers, E.S. et al. 2019: Dietary supplementation with inulin-propionate ester or inulin improves insulin sensitivity in adults with overweight and obesity with distinct effects on the gut microbiota, plasma metabolome and systemic inflammatory responses: a randomised cross-over trial. Gut 68(8), p. 1430-1438. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Colantonio, A.G, S.L. Werner & M. Brown, 2020: The Effects of Prebiotics and Substances with Prebiotic Properties on Metabolic and Inflammatory Biomarkers in Individuals with Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review. Journal of the Academy of Nutrition and Dietics 120(4), p. 587-607. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Anhê, F.F. et al. 2016: Triggering Akkermansia with dietary polyphenols: A new weapon to combat the metabolic syndrome? Gut Microbes 7(2), p. 146-153. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Everard, A. et al. 2013: Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110(22), p. 9066-9071. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Reunanen, J. et al. 2015: Akkermansia muciniphila Adheres to Enterocytes and Strengthens the Integrity of the Epithelial Cell Layer. Applied and Environmental Microbiology 81(11), p. 3655-3662. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Everard, A. et al. 2013: Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110(22), p. 9066-9071. [PubMed] [Google Scholar]
  25. McDougall, G., N.N. Kulkarni & D. Stewart, 2008: Current developments on the inhibitory effects of berry polyphenols on digestive enzymes. BioFactors 34(1), p. 73-80. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Boath, A.S., D. Grussu, D. Stewart & G.J. McDougall, 2012: Berry Polyphenols Inhibit Digestive Enzymes: a Source of Potential Health Benefits? Food Digestion 3, p. 1-7. [Google Scholar]
  27. Shi, Z., et al. 2020: Anti-obesity effects of a-amylase inhibitor enriched extract from white common beans (Phaseolus vulgaris L.) associated with the modulation of gut microbiota composition in high-fat diet-induced obese rats. Food & Function 2. [PubMed] [Google Scholar]
  28. Bahadoran, Z., P. Mirmiran & F. Azizi, 2013: Dietary polyphenols as potential nutraceuticals in management of diabetes: a review. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders 12, 43. [PubMed] [Google Scholar]
  29. Bozzetto, L. et al. 2015. Polyphenol-rich diets improve glucose metabolism in people at high cardiometabolic risk: A controlled randomised intervention trial. Diabetologia 58(7), p. 1551–1560. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Rasines-Perea, Z., & P. L. Teissedre, 2017: Grape polyphenols’ effects in human cardiovascular diseases and diabetes. Molecules 22(1), 68. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Rocha, D.M.U.P. et al. 2019: Effects of blueberry and cranberry consumption on type 2 diabetes glycemic control: A systematic review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 59(11), p. 1816-1828. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Yin, J., H. Xing & J. Ye, 2008: Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism 57(5), p. 712-717. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Ohishi, T., S. Goto, P. Monira, M. Isemura & Y. Nakamura, 2016: Anti-inflammatory Action of Green Tea. Anti-inflammatory & Anti-allergy Agents in Medicinal Chemistry 15(2), p. 74-90. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Santos, R.M.M. & D.R.A. Lima, 2016: Coffee consumption, obesity and type 2 diabetes: an min-review. European Journal of Nutrition 55, p. 1345-1358. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Balzer, J., T. Rassaf, C. Heiss, P. Kleinbongard, T. Lauer, M. Merx, N. Heussen, H. B. Gross, C. L. Keen, H. Schroeter & M. Kelm. 2008. Sustained benefits in vascular function through flavanol-containing cocoa in medicated diabetic patients a double-masked, randomized, controlled trial. Journal of the American College of Cardiology 51(22), p. 2141–2149. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Pan, A., Q. Sun, J.E. Manson, W.C. Willett & F.B. Hu, 2013: Walnut Consumption Is Associated with Lower Risk of Type 2 Diabetes in Women. The Journal of Nutrition 143(4), p. 512-518. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Mohammadi-Sartang, M. et al. 2018: Flaxseed supplementation on glucose control and insulin sensitivity: a systematic review and meta-analysis of 25 randomized, placebo-controlled trials. Nutrition Reviews 76(2), p. 125-139. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Muraki, I. et al. 2013: Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies. BMJ. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Chiva-Blanch, G., M. Urpi-Sarda, E. Ros, P. Valderas-Martinez, R. Casas, S. Arranz, M. Guill en, R. M. Lamuela-Ravento s, R. Llorach, C. Andres-Lacueva, and R. Estruch, 2013: Effects of red wine polyphenols and alcohol on glucose metabolism and the lipid profile: A randomized clinical trial. Clinical Nutrition 32(2), p. 200–206. [PubMed] [Google Scholar]
  40. Cuesta-Zuluaga, J. de la, et al. 2017: Metformin Is Associated With Higher Relative Abundance of Mucin-Degrading Akkermansia muciniphila and Several Short-Chain Fatty Acid–Producing Microbiota in the Gut. Diabetes Care 40(1), p. 54-62. [PubMed] [Google Scholar]
  41. Reed, S., H. Neuman, S. Moscovich, R.P. Glahn, O. Koren, E. Tako, 2015: Chronic Zinc Deficiency Alters Chick Gut Microbiota Composition and Function. Nutrients 7(12), p. 9768-9784. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Sturniolo, G.C., V. Di Leo, A. Ferronato, A. D’Odorico, R. D’Incà, 2001: Zinc Supplementation Tightens “Leaky Gut” in Crohn’s Disease. Inflammatory Bowel Diseases 7(2), p. 94-98. [PubMed] [Google Scholar]
  43. Chen, P. et al. 2003: Association of Vitamin A and Zinc Status with Altered Intesinal Permeability: Analyses of Cohort Data from Northeastern Brazil. Journal of Health Population and Nutrition 21(4), p. 309-315. [PubMed] [Google Scholar]
  44. Sun, Q., R.M. van Dam, W.C. Willett & F.B. Hu, 2009: Prospective Study if Zinc Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Women. Diabetes Care 32(4), p. 629-634. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Javed, F., A. Ashgar, S. Sheikh, M.A. Butt, N. Hashmat, B.A. Malik, 2009: Comparison of Serum Zinc Levels Between Healthy and Malnourished Children. Annals of Punjab Medical College 3(2), 139-143. [Google Scholar]
  46. Yanagisawa, H., 2004: Zinc Deficiency and Clinical Practice. Japan Medical Association Journal 47(8), p. 359-364. [Google Scholar]
  47. Guo, S., R. Al-Sadi, H.M. Said & T.Y. Ma, 2013: Lipopolysaccharide causes an increase in intestinal tight junction permeability in vitro and in vivo by inducing enterocyte membrane expression and localization of TLR-4 and CD14. The American Journal of Pathology 182(2), p. 375-387. [PubMed] [Google Scholar]
  48. Moreira, A.P.B., et al. 2012: Influence of a high-fat diet on gut microbiota, intestinal permeability and metabolic endotoxaemia. British Journal of Nutrition 108, p. 801-809. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Heuvelink, A.E., J.T.M. Zwartkruis-Nahuis, R.R. Beumer & D.E. de Boer, 1999: Occurrence and  Survival of Verocytotoxin-Producing Escherichia coli O157 in Meats Obtained from Retail Outlets in The Netherlands. Journal of Food Protection 62(10), p. 1115-1122. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Quigley, L., et al. 2013: The complex microbiota of raw milk. FEMS Microbiology Reviews 37 (5), p. 664-698. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Hoang, H.A., N.T.C. Quy & N.V.T. Chi (2018) Detection of Escherichia coli in ready-to-eat fresh vegetables using broad-host-range recombinant phages. Journal of Applied Microbiology 124(6), p. 1610-1616. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Krogh Pedersen, H. et al. 2016: Human gut microbiome impacts host serum metabolome and insulin sensitivity. Nature 535, p. 376-381. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Leite, A.Z. et al. 2017: Detection of Increased Plasma Interleukin-6 Levels and Prevalence of Prevotella copri and Bacteroides vulgatus in the Feces of Type 2 Diabetes Patients. Frontiers in Immunology. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Haro, C. et al. 2016: Two Healthy Diets Modulate Gut Microbial Community Improving Insulin Sensitivity in a Human Obese Population. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 101(1), p. 233-242. [PubMed] [Google Scholar]
  55. Kovatcheva-Datchary, P. et al. 2015: Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella. Cell Metabolism 22(6), p. 971-982. [PubMed] [Google Scholar]
  56. Filippis, F. De, et al. 2019: Distinct Genetic and Functional Traits of Human Intestinal Prevotella copri Strains Are Associated with Different Habitual Diets. Cell Host & Microbe 25(3), p. 444-453. [PubMed] [Google Scholar]
  57. Jainandunsing, S. et al. 2016: Discriminative Ability of Plasma Branched-Chain Amino Acid Levels for Glucose Intolerance in Families At Risk for Type 2 Diabetes. Metabolic Syndrome and Related Disorders 14(3), p. 175-81. [PubMed] [Google Scholar]
  58. Wang, F. et al. 2019: Lower Circulating Branched‐Chain Amino Acid Concentrations Among Vegetarians are Associated with Changes in Gut Microbial Composition and Function. Molecular Nutrition & Food Research. [PubMed] [Google Scholar]
  59. Valachovicová, M., M. Krajcovicová, P. Blazícek & K. Babinská, 2004: No evidence of insulin resistance in normal weight vegetarians. A case control study. European Journal of Nutrition 45, p. 52-54. [PubMed] [Google Scholar]
  60. Chiang, J.K. et al. 2013: Reduced Risk for Metabolic Syndrome and Insulin Resistance Associated with Ovo-Lacto-Vegetarian Behavior in Female Buddhists: A Case-Control Study. Plos One. [PubMed] [Google Scholar]
  61. Hua, N.W., R.A. Stoohs & F.S. Facchini, 2001: Low iron status and enhanced insulin sensitivity in lacto-ovo vegetarians. British Journal of Nutrition 86(4), p; 515-519. [PubMed] [Google Scholar]
  62. Kahleova, H. et al. 2010: Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabetic Medicine. [PubMed] [Google Scholar]
  63. Hung, C.J. et al. 2006: Taiwanese vegetarians have higher insulin sensitivity than omnivores. British Journal of Nutrition 95(1), p. 129-135. [PubMed] [Google Scholar]
  64. Pollakova D, Andreadi A, Pacifici F. et al. 2021: The Impact of Vegan Diet in the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes: A Systematic Review. Nutrients 13(6): 2123. [PubMed] [Google Scholar]
  65. McMacken, M. & S. Shah, 2017: A plant-based diet for the prevention and treatmetn of type 2 diabetes. Journal of Geriatric Cardiology. [PubMed] [Google Scholar]

Ook interessant