(Last Updated On: 01/12/2022)

Mensen met een auto-immuunziekten hebben genetisch wat pech gehad. Maar ondanks dat is het wel mogelijk om het verloop van zo’n ziekte te beïnvloeden met voeding en andere leefstijlfactoren. Auto-immuunziekten komen steeds vaker voor. Er zijn wetenschappers die wijzen naar het Westers dieet als oorzaak.¹  Een zittende leefstijl, de wekker die elke dag vroeg afgaat en stress helpen ook niet mee. Het immuunsysteem kan uit balans raken door allerlei factoren. En mensen bij wie het immuunsysteem uit balans raakt, hebben een hogere kans hebt op het ontwikkelen van een auto-immuunziekte. Maar gelukkig zijn er ook factoren die het immuunsysteem weer in balans kunnen brengen.

In dit artikel:

• De disbalans van het immuunsysteem als oorzaak van auto-immuunziekten
• De relatie tussen de darmen en het immuunsysteem
• Voedingsmiddelen die het immuunsysteem uit balans halen
• Voedingsmiddelen die het immuunsysteem weer in balans brengen
• Welke leefstijlfactoren nog meer van belang zijn
• Samenvatting
• Wetenschappelijke bronnen

Het immuunsysteem van mensen met een auto-immuunziekte

Bij mensen die aan een auto-immuunziekte leiden, dan valt het immuunsysteem gezonde lichaamscellen aan, waardoor organen of andere lichaamsdelen worden aangetast.² Hoe dat komt, zal ik proberen in simpele termen uit leggen. Het immuunsysteem bestaat uit zowel ontstekingsbevorderende immuuncellen als ontstekingsremmende immuuncellen. De ontstekingsbevorderende immuuncellen worden aangewakkerd als er sprake is van een ziekteverwekker, zoals een virus of schadelijke bacterie, die onschadelijke gemaakt moet worden. (In de rest van het artikel beschrijf ik wat nog meer voor ontstekingen kan zorgen.) Het is dan de taak van de ontstekingsremmende immuuncellen om de ontstekingsbevorderende immuuncellen tijdig af te remmen, voordat ze schade aanrichten.

Bij gezonde personen is het immuunsysteem in balans, dat wil zeggen dat er genoeg ontstekingsremmende immuuncellen zijn die de ontstekingsbevorderende immuuncellen een halt toe kunnen roepen. Maar bij iemand met een auto-immuunziekte zijn er te weinig ontstekingsremmende immuuncellen en/of teveel ontstekingsbevorderende immuuncellen, waardoor ontstekingen niet goed worden afgeremd en het immuunsysteem dus schade kan brengen aan het eigen lichaam.^{3 4 5} Uit meerdere onderzoeken blijkt dan ook dat mensen met actieve vormen van auto-immuunziekten als MS, alopecia, colitis ulcerosa, de ziekte van Graves, de ziekte van Hashimoto, diabetes type 1, reumatoïde artritis, lupus, ITP en vitiligo meer ontstekingsbevorderende immuuncellen in hun bloed hebben dan mensen zonder een auto-immuunziekte. Hun immuunsysteem is uit balans.^{6 7 8 9 10 11 12 13 14 15}

De relatie tussen de darmen en het immuunsysteem

Het immuunsysteem wil het lichaam beschermen tegen ziekteverwekkers van buitenaf. Om deze reden zitten de meeste immuuncellen op de huid, in de longen en in de darmwand.¹⁶ En mede doordat de darmen zo groot zijn en de darmwand daardoor een enorm oppervlakte heeft, bevindt een merendeel van alle immuuncellen zich in de darmwand.¹⁷

Bepaalde virussen, bacteriën en voedingsmiddelen kunnen in de darmen voor ontstekingsreacties zorgen. Ontstekingsbevorderende immuuncellen in de darmwand worden dan geactiveerd. En deze immuuncellen blijven niet in de darmen, maar komen ook in de bloedcirculatie terecht.^{18 19 20}

In de dikke darm bevindt zich de darmflora. Dit is een samenstel van micro-organismen zoals bacteriën, gisten en virussen. Voor een gezond immuunsysteem is het belangrijk dat de darmflora in balans is. Dit wil zeggen dat er genoeg gezonde bacteriën zijn en dat schadelijke bacteriën of gisten niet de overhand nemen. Wanneer de darmflora uit balans raakt, zijn er dus meer schadelijke bacteriën die de immuuncellen in de darmwand kunnen activeren.²¹

Voeding die het immuunsysteem uit balans haalt

Met de juiste voeding kunnen de immuuncellen in de darmwand op een positieve manier beïnvloedt worden, zodat het immuunsysteem wat meer in balans komt. Dit kan doen door bepaalde dingen niet of minder te eten en van andere voedingsmiddelen juist meer te eten. Zo zijn er voedingsmiddelen die voor meer ontstekingsbevorderende immuuncellen zorgen en voedingsmiddelen die juist meer ontstekingsremmende immuuncellen activeren. Ik zal eerst enkele voedingsmiddelen bespreken waarvan bekend is dat zij voor ontstekingsreacties zorgen. Dit zijn zout en rood vlees.

Zout

In zout zit natrium, een stofje die alle dieren in principe nodig hebben. Maar natrium komt van nature ook voor in groente en fruit. Alles wat uit de grond groeit bevat natrium. In principe krijgt een mens dus voldoende natrium binnen door het eten van onbewerkt plantaardig voedsel. De minimale benodigde natrium per dag is 2,645mg.²² En in een grote aardappel zit al ongeveer 11mg.  Maar in ontzettend veel producten is zout verwerkt. Het meeste zout is te vinden in producten als brood, kaas, bewerkt vlees, soepen en chips. Maar ook in allerlei pakjes, zakjes en potjes is zout verwerkt. En die zout heeft een mens niet nodig. Sterker nog: teveel zout is schadelijk. Uit dierenstudies blijkt dat wanneer onderzoekers zout toevoegen aan het dieet van de dieren, hun darmflora uit balans raakt en de dieren opeens meer ontstekingsreacties in hun darmen hebben.^{23 24 25} En ook uit studies met menselijke proefpersonen blijkt dat proefpersonen die veel zout aten meer ontstekingsreacties in hun lijf hadden dan de proefpersonen die weinig zout aten.²⁶

In meerdere onderzoeken wordt zout dan ook als een van de boosdoeners genoemd bij auto-immuunziekten, omdat dit voor meer ontstekingsreacties zorgt.^{27 28 29 30} Zo is de ziekte MS actiever als mensen met MS veel zout eten.³¹ Ook blijkt dat mensen met lupus die veel zout eten ook meer ontstekingsreacties in hun lijf hebben dan mensen met lupus die weinig zout eten.³² In een andere studie werden mensen met lupus of reumatoïde artritis drie weken lang op een zoutarm dieet gezet. De proefpersonen moesten daarna in een potje plassen zodat de onderzoekers verschillende typen immuuncellen konden meten. Vervolgens gingen de proefpersonen weer verder met hun gangbare dieet en na een paar weken werden weer de immuuncellen in hun urine gemeten.  Uit de analyse bleek dat de proefpersonen in de zoutarme periode minder ontstekingsbevorderende immuuncellen in hun urine hadden.³³ Een andere studie, waarbij de onderzoekers specifiek de relatie tussen zout en reumatoïde artritis analyseerden, laat zien dat hoe meer zout mensen eten, hoe groter de kans is op het krijgen van deze aandoening.³⁴ En een studie uit 2021 laat zien dat de ziekte ook actiever is bij proefpersonen met reumatoïde artritis die veel zout binnenkregen, dan bij de proefpersonen met reumatoïde artritis die weinig zout aten.³⁵ Ook hebben mensen met diabetes type 1 een hogere sterftekans als zij veel zout consumeren.³⁶

Wie besluit zelf aan de hand van deze informatie minder zout te eten, doet er goed aan om op de jodium inname te letten. Jodium is een essentiële voedingsstof voor onder andere de schildklier en wordt daarom toegevoegd aan tafelzout en bakkerszout.³⁷ Jodiumsupplementen zijn te bestellen in verschillende vormen.

(Rood) vlees

Er zijn aanwijzingen dat rood vlees voor meer ontstekingsreacties in de darmen zorgen. Zo blijkt uit meerdere studies dat rood vlees bijdraagt aan het ontstaan van darmkanker.^{38 39 40} Rood vlees bevat heemijzer. Hoe roder het vlees hoe meer heemijzer het bevat.⁴¹ En wanneer heemijzer in aanraking komt met de darmwand, kan de darmwand beschadigd raken doordat er cellen van de darmwand afsterven. Het gevolg is dat de immuuncellen die zich in de darmwand bevinden alarm slaan en voor ontstekingsreacties zorgen.⁴² Dan is de vraag stellen of deze ontstekingsreacties ook mogelijk bijdragen aan de activering van auto-immuunziekten.

Een onderzoek naar de relatie tussen diabetes type 1 en vleesconsumptie laat zien dat kinderen met deze aandoening in hun eerste levensjaren veel vlees te eten kregen, meer dan hun gezonde leeftijdsgenoten. Volgens de onderzoekers hangt diabetes type 1 daarom samen met een hoge vleesconsumptie.⁴³ Een ander onderzoek wijst uit dat vegetariërs en veganisten in de VS en Canada een verminderde kans hebben op het krijgen van de ziekte van Graves dan vleeseters.⁴⁴ Ook lijkt een veganistisch dieet de kans op de ziekte van Hashimoto te verminderen.⁴⁵

Of een verminderde vleesconsumptie dan ook de kans op reumatoïde artritis verlaagt, is niet helemaal duidelijk. Wat wel uit een studie blijkt is dat het Westerse dieet, vol met fabrieksvoedsel, suikers, vetten, vlees en zout en minder groenten, fruit en vezels, de kans op reumatoïde artritis vergroot.⁴⁶ En een studie uit 2022 toont aan dat als mensen met lupus meer plantaardig gaan eten, zij minder ziekte gerelateerde klachten ervaren.⁴⁷

Voor mensen die door deze informatie besluiten te stoppen met vlees, is het aan te raden om vitamine B12 supplementen te nemen. 

Voeding die het immuunsysteem weer in balans brengt

Er zijn voedingsmiddelen die de darmflora weer in balans brengen en het aantal gezonde darmbacteriën dus toe laten nemen. En deze gezonde darmbacteriën kunnen met de juiste voeding gunstige stofjes fabriceren. Dan heb ik het over korte-keten vetzuren als butyraat, propionaat en acetaat. Wanneer deze korte-keten vetzuren in de bloedbaan komen, zorgen zij voor een verminderde activering van ontstekingsbevorderende immuuncellen en juist een grotere activering van ontstekingsremmende immuuncellen. Hierdoor komt het immuunsysteem meer in balans en kan een auto-immuunziekte voorkomen of in de kiem gesmoord worden.^{48 49 50 51} Er zijn verschillende voedingsmiddelen die de aanmaak van deze korte-keten vetzuren stimuleren. Dit zijn (voor zover bij mij bekend) vezels, polyfenolen en alcohol.

Voedingsvezels

Het is bekend dat voedingsvezels voor meer van deze gezonde korte-keten vetzuren in de darmen en uiteindelijk ook in de bloedbaan zorgen.⁵² Helpen voedingsvezels dan ook om klachten van auto-immuunziekten te verminderen? Een onderzoek uit 2001 laat in ieder geval zien dat vrouwen met diabetes type 1 baat hebben bij vezels. Wel 141 zwangere vrouwen met diabetes type 1 kregen van de onderzoekers de opdracht om meer vezels aan hun dagelijkse dieet toe te voegen en bij te houden hoeveel insuline ze dagelijks moesten spuiten. Uit dit onderzoek bleek dat de vrouwen die de meeste vezels aten, ook het minst vaak insuline moesten spuiten.⁵³ En mensen met colitis hebben minder ontstekingen wanneer ze meer vezels gaan eten.⁵⁴ Ook in een studie naar het effect van vezels bij mensen met MS, werd het dagelijkse dieet van proefpersonen met MS geanalyseerd. Uit de analyse bleek dat mensen die veel vezels aten, ook minder ontstekingen in hun lijf hadden, wat belangrijk is om de voortgang van de ziekte te verminderen.⁵⁵ Bij een studie naar de relatie tussen vezels en reumatoïde artritis, kregen 36 proefpersonen 28 dagen lang een vezelrijke reep. Na deze 28 dagen hadden de proefpersonen inderdaad meer ontstekingsremmende cellen in hun bloed en waren hun klachten verminderd.⁵⁶  

In dit artikel heb ik een overzicht gemaakt van de verschillende soorten voedingsvezels en in welke voedingsmiddelen die te vinden zijn.

Polyfenolen

Polyfenolen zijn stofjes die in plantaardig voedsel te vinden zijn, vooral in fruit, maar ook in groenten, thee en bepaalde kruiden. Polyfenolen worden beperkt opgenomen in de dunne darm, waardoor het merendeel in de dikke darm aankomt en daar een gunstig effect heeft op de darmflora. Zo zorgen polyfenolen voor een toename van bacteriën die in staat zijn om korte-keten vetzuren te produceren en daardoor ook voor een toename van deze korte-keten vetzuren.^{57 58} Er zijn verschillende soorten polyfenolen. Bekende soorten zijn resveratrol en curcumine. Resveratrol is te vinden in rode druiven en dus ook in rode wijn. De specerij kurkuma bevat grote hoeveelheden curcumine. Deze polyfenolen hebben een ontstekingsremmende werking en worden door wetenschappers ook wel gezien als een mogelijke oplossing bij auto-immuunziekten.^{59 60} Van curcumine is in ieder geval bekend dat het ontstekingen in de darmen vermindert en heeft ook een gunstig effect op de auto-immune darmziekte colitis.⁶¹

Wat is dan het effect als mensen met een auto-immuunziekte meer polyfenolen, zoals meer fruit en groenten, gaan eten?  Uit onderzoek blijkt dat het eten van een gezonde hoeveelheid fruit en groenten leidt tot een verminderde progressie bij MS.⁶² In een kleine studie, met slechts twee proefpersonen, lukte het de proefpersonen om te herstellen van lupus met een rauw plantaardig dieet, vol met groenten en fruit.⁶³ Ook bij reumatoïde artritis hebben fruit en groenten een beschermende werking.⁶⁴ Uit een studie dat in Noorwegen is uitgevoerd, blijkt dat kinderen met diabetes type 1 ook minder fruit en groenten eten dan hun leeftijdsgenoten zonder diabetes.⁶⁵

Vooral kleine rode of blauwe vruchten bevatten veel polyfenolen. Denk aan blauwe bessen, frambozen, rode of blauwe druiven, bramen, aardbeien en de zuurbes. In de zuurbes zit een polyfenol genaamd berberine. En het effect van deze berberine hebben ze getest op mensen met de ziekte van Graves. In deze studie gaven de onderzoekers aan tien mensen met graves zowel een gangbaar medicijn om de ziekte van Graves te behandelen, als berberine supplementen. Ter controle kregen acht mensen alleen de medicatie en niet de berberine supplementen. Na een half jaar werden de bloedresultaten van de twee groepen proefpersonen naast elkaar gelegd. Zoals verwacht, waren de bloedwaarden door de medicatie verbeterd, maar de bloedwaarden waren nog beter wanneer de proefpersonen naast de medicatie ook berberine binnenkregen.⁶⁶

Vitamine D

Vitamine D draagt bij aan een gezondere darmwand en het houdt ook de darmflora in balans.^{67 68 69} Een vitamine D-tekort kan zelfs voor ontstekingen in de darmen en beschadigingen van de darmwand leiden.⁷⁰ Nou blijkt ook dat het immuunsysteem van mensen met een vitamine D tekort uit balans is. Het immuunsysteem komt weer in balans als mensen vitamine D supplementen nemen.^{71 72} Hebben mensen met een auto-immuunziekte dan een vitamine D-tekort? Na een zoektocht in de wetenschappelijke literatuur heb ik in ieder geval kunnen vinden dat een vitamine D-tekort vaker voorkomt bij mensen met diabetes type 1, de ziekte van Graves, MS, lupus, reumatoïde artritis, colitis, alopecia en vitiligo dan bij gezonde mensen.^{73 74 75 76 77 78 79 80 81}

En als mensen met diabetes type 1, MS, lupus, reumatoïde artritis en colitis vitamine D supplementen van minimaal 1.000 Internationale Eenheden (IE) gaan nemen, dan heeft dit een gunstig effect op het ziekte verloop.^{82 83 84 85 86} En bij vitiligo zorgt langdurig gebruik van vitamine D supplementen zelfs voor de terugkeer van pigment. ^{87 88}

Het lichaam van een volwassen man verbruikt dagelijks 3.000 tot 5.000 Internationale Eenheden (IE) aan vitamine D.⁸⁹ En in de meeste Nederlandse drogisterijen worden pillen met slechts 400 IE verkocht. Een menselijk lichaam maakt vitamine D aan als er voldoende zonlicht is. Bewoners van Noord-West Europa kunnen het beste in de lente of zomer rond het middaguur een half uurtje naar buiten. ’s Ochtends en ’s avonds is de zon zelfs in deze maanden namelijk niet sterk genoeg om vitamine D aan te maken. En in de winter kan is het helemaal niet mogelijk om in Noord-West Europa vitamine D aan te maken van de zon.⁹⁰ 

Matig alcoholgebruik

En komt nu een zin, waarvan ik nooit verwacht had dat ik die ooit op zou schrijven: enkele glazen alcohol per dag zijn goed voor het immuunsysteem. Alcohol zorgt namelijk voor meer korte-keten vetzuren. Niet alleen in de darmen, maar alcohol wordt ook in andere organen omgezet tot het korte-keten vetzuur acetaat, die een ontstekingsremmende werking heeft.^{91 92} Wetenschappers zien daarom matig alcohol gebruik als een mogelijk middel om auto-immuunziekten te bestrijden.⁹³ Dat is de theorie. Maar zijn er dan ook onderzoeken gedaan op het effect van alcohol op auto-immuunziekten? Ja en uit deze studies blijkt dat het dagelijks drinken van enkele glazen alcohol de kans op reumatoïde artritis, lupus, de ziekte van Graves en de ziekte van Hashimoto vermindert.^{94 95 96 97}

Bovengenoemde onderzoeken hebben het dan over matig alcoholgebruik. Overmatige alcoholconsumptie laat dan weer het tegenovergestelde zien. Niet alleen leidt overmatige alcoholconsumptie tot schade van de darmwand, het kan ook voor beschadigingen aan andere organen zorgen.^{98 99} Zo hebben mensen met MS met een alcoholverslaving een ernstiger ziekteverloop en hogere sterftekans dan mensen met MS zonder alcohol problemen.^{100 101}

Leefstijlfactoren die een invloed hebben op auto-immuunziekten

Naast voeding zijn er ook nog andere leefstijlfactoren die een rol spelen bij auto-immuunziekten en die een ontstekingsbevorderende of juist een ontstekingsremmende werking hebben. Voorbeelden hiervan zijn:

• stress
• beweging
• slaap
• overgewicht

Stress en ontstekingen

Stress zorgt voor meer ontstekingsreacties.^{102 103} Wetenschappers leggen daarom ook de link tussen stress en auto-immuunziekten.^{104 105 106} Stressvolle gebeurtenissen kunnen het ziekteverloop van MS  verergeren.¹⁰⁷ Ook lijken stressvolle gebeurtenissen een rol te spelen bij het ontstaan van de ziekte van Graves.¹⁰⁸ En bij een groep vrouwen met de ziekte van Hashimoto die acht weken lang een training volgden over het omgaan met stress, was een verbetering te zien in de hoeveelheid antistoffen.¹⁰⁹ Een ander onderzoek laat zien dat mensen met lupus die te maken hebben met dagelijkse sociale uitdagingen en een laag zelfbeeld, meer last hebben van opvlammingen dan mensen met lupus die minder tegen dit soort uitdagingen aanlopen.¹¹⁰ Daarnaast komen depressie symptomen ook vaker voor bij vrouwen met alopecia of vitiligo dan bij vrouwen zonder deze aandoeningen.¹¹¹ Ook bij reumatoïde artritis wordt de link gelegd met stress. Onderzoekers beschrijven dat langdurige stress vooral de boosdoener is bij deze aandoening.¹¹² Tenslotte lijkt stress ook niet goed te zijn voor het ziekteverloop van diabetes type 1.¹¹³

Beweging vermindert ontstekingen

Wanneer skeletspieren actief worden tijdens het sporten of door andere vormen van beweging, komen er stofjes vrij die een ontstekingsremmend effect hebben.¹¹⁴ Bij reumatoïde artritis blijkt dat mensen met deze aandoening de ziekte verschijnselen zelfs kunnen omkeren als ze gaan sporten.¹¹⁵ Ook bij mensen met MS was verbetering te zien in hun symptomen nadat zij begonnen met aerobics.¹¹⁶ En mensen met de ziekte van Graves die in opdracht van onderzoekers dagelijks gingen wandelen en spieroefeningen gingen doen, zagen ook een verbetering van de symptomen en konden zelfs eerder stoppen met hun medicatie.¹¹⁷

Slaapgebrek en ontstekingen

Voldoende slaap is belangrijk. Wanneer iemand te weinig heeft geslapen of vaak wordt verstoord in zijn slaap, ontstaan er ontstekingsreacties in zijn lichaam.¹¹⁸ Slaapapneu en andere soorten slaapproblemen verhogen waarschijnlijk daarom het risico op het ontwikkelen van een auto-immuunziekte.^{119 120 121} Slaapproblemen komen dan ook vaker voor bij mensen met reumatoïde artritis dan bij mensen zonder deze aandoening.¹²² Daarnaast komt MS vaker voor bij mensen die op enig moment in hun leven tijdens nachtdiensten hebben moeten werken.¹²³ En meer dan de helft van de mensen met lupus kampt met slaapproblemen.¹²⁴ Ook is het beter om kinderen met diabetes type 1 niet te storen ’s nachts: na één slechte nacht kan hun gevoeligheid voor insuline al verminderen.¹²⁵

Ontstekingsreacties bij overgewicht

Bij mensen met obesitas vuren vetcellen meer ontstekingsreacties af. In vetcellen zijn sowieso stofjes van het immuunsysteem actief, maar bij mensen met obesitas zitten er meer ontstekingsbevorderende stofjes in vetcellen dan in de vetcellen van slanke mensen.^{126 127} Mensen met obesitas hebben om die reden dan ook een grotere kans op het krijgen van de ziekte van Hashimoto.¹²⁸ Ook hebben kinderen met overgewicht een grotere kans op het ontwikkelen van diabetes type 1 dan slanke kinderen.¹²⁹ Daarnaast blijkt uit onderzoeken dat obesitas een risicofactor is voor het krijgen van MS.¹³⁰ Tenslotte hebben mensen met lupus en met een hoge BMI vaak ernstigere klachten dan hun slanke lotgenoten.¹³¹

Wil je mij bedanken voor al het werk dat ik heb geleverd voor het schrijven van dit artikel? Dit kan door te doneren. Doneren kan hier.

Samengevat

Bij mensen met een auto-immuunziekte is het immuunsysteem uit balans, waarbij er zich te veel ontstekingsbevorderende immuuncellen en te weinig ontstekingsremmende immuuncellen in het lichaam bevinden. Mensen kunnen hun immuunsysteem meer in balans brengen door over te stappen op een gezond dieet met veel vezels, polyfenolen, vitamine D supplementen en met weinig zout en rood vlees. Ook lijken een paar glazen alcohol per dag het immuunsysteem goed te doen. Andere leefstijlfactoren die het immuunsysteem meer in balans brengen zijn dagelijks bewegen, het verminderen van stress, genoeg slapen en afvallen bij een te hoge BMI.

---

Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl, Jacqui Bolt, is geen praktiserend arts, maar beschrijft slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken. Als u lichamelijke of mentale problemen ervaart, wordt u geadviseerd om die te bespreken met uw behandelend arts.

---

Bronnen

1. Jörg, S. et al. 2016: Environmental factors in autoimmune diseases and their role in multiple sclerosis. Cellular and Molecular Life Sciences 73(24), p. 4611-4622. [PubMed] [Google Scholar]
2. Rose, N.R. & C. Bona, 1993: Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky’s postulates revisited). Immunology Today 14(9), p. 426-430. [PubMed] [Google Scholar]
3. Eisenstein, E.M. & C.B. Williams, 2009: The Treg/Th17 Cell Balance: A New Paradigm for Autoimmunity. Pediatric Research 65, p. 26-31. [PubMed] [Google Scholar]
4. Yasudo, K., Y. Takeuchi & K. Hirota, 2019: The pathogenicity of Th17 cells in autoimmune diseases. Seminars in Immunopathology 41, p. 283-297. [PubMed] [Google Scholar]
5. Lee, G.R. 2018: The Balance of Th17 versus Treg Cells in Autoimmunity. International Journal of Molecular Sciences 19(3): 730. [PubMed] [Google Scholar]
6. Jamshidian, A., V. Shaygannejad, A. Pourazar, S.H. Zarkesh-Esfahani & M. Gharagozloo, 2013: Biased Treg/Th17 balance away from regulatory toward inflammatory phenotype in relapsed multiple sclerosis and its correlation with severity of symptoms. Journal of Neuroimmunology 262(1-2), p. 106-112. [PubMed] [Google Scholar]
7. Han, Y.M. et al. 2015: Imbalance of T-helper 17 and regulatory T cells in patients with alopecia areata. The Journal of Dermatology 42(10), p. 981-988. [PubMed] [Google Scholar]
8. Yan, J., M. Luo, Z. Chen & B. He, 2020: The Function and Role of the Th17/Treg Cell Balance in Inflammatory Bowel Disease. Journal of Immunology Research 2020: 8813558. [PubMed] [Google Scholar]
9. Qin, J. et al. 2017: Increased Circulating Th17 but Decreased CD4+Foxp3+ Treg and CD19+CD1dhiCD5+ Breg Subsets in New-Onset Graves’ Disease. BioMed Research International 2017: 8431838. [PubMed] [Google Scholar]
10. Liu, Y. et al. 2014: Th17/Treg Cells Imbalance and GITRL Profile in Patients with Hashimoto’s Thyroiditis. International Journal of Molecular Sciences 15(12), p. 21674-21686. [PubMed] [Google Scholar]
11. Li, Y., Y. Liu & C.Q. Chu, 2015: Th17 Cells in Type 1 Diabetes: Role in the Pathogenesis and Regulation by Gut Microbiome. Mediators of Inflammation 2015: 638570. [PubMed] [Google Scholar]
12. Niu, Q., ZB. Cai, Z. Huang, Y. Shi, L. Wang, 2012: Disturbed Th17/Treg balance in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology International 32, p. 2731-2736. [PubMed] [Google Scholar]
13. Shan, J., H. Jin & Y. Xu, 2020: T Cell Metabolism: A New Perspective on Th17/Treg Cell Imbalance in Systemic Lupus Erythematosus. Frontiers in Immunology. [PubMed] [Google Scholar]
14. Bhardwaj, S., S. Rani, M.S. Kumaran, A. Bhatia & D. Parsad, 2020: Expression of Th17- and Treg-specific transcription factors in vitiligo patients. International Journal of Dermatology 59(4), p. 474-481. [PubMed] [Google Scholar]
15. Yu, S., C. Lio, L. Li, T. Tian, M. Wang, Y. Hu, C. Yuan, L. Zhang, C. Ji & D. Ma, 2015: Inactivation of Notch signaling reverses the Th17/Treg imbalance in cells from patients with immune thrombocytopenia. Laboratory Investigation 95, p. 157-167. [PubMed] [Google Scholar]
16. Weaver, C.T., C.O. Elson, L.A. Fouser & J.K. Kolls, 2013: The Th17 Pathway and Inflammatory Diseases of the Intestines, Lungs and Skin. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease 8, p. 477-512. [PubMed] [Google Scholar]
17. Campbell, A.W., 2014: Autoimmunity and the Gut. Autoimmune Diseases 2014: 152428. [PubMed] [Google Scholar]
18. Krebs, C.F. et al. 2016: Autoimmune Renal Disease Is Exacerbated by S1P-Receptor-1-Dependent Intestinal Th17 Cell Migration to the Kidney. Immunity 45(5), p. 1078-1092. [PubMed] [Google Scholar]
19. Dige, A. et al. 2013: Increased levels of circulating Th17 cells in quiescent versus active Crohn’s disease. Journal of Crohn’s and Colitis 7(3), p. 248-255. [PubMed] [Google Scholar]
20. Eastaff-Leung, N., N. Mabarrack, A. Barbour, A. Cummins & Simon Barry, 2010: Foxp3+ Regulatory T Cells, Th17 Effector Cells, and Cytokine Environment in Inflammatory Bowel Disease. Journal of Clinical Immunology 30, p. 80-89. [PubMed] [Google Scholar]
21. Weiss, G.A. & T. Hennet, 2017: Mechanisms and consequences of intestinal dysbiosis. Cellular and Molecular Life Sciences 74, p. 2959-2977. [PubMed] [Google Scholar]
22. Graudal, N., G. Jürgens, B. Baslund & M.H. Alderman, 2014: Compared With Usual Sodium Intake, Low- and Excessive-Sodium Diets Are Associated With Increased Mortality: A Meta-Analysis. American Journal of Hypertension 27(9), p. 1129-1137. [PubMed] [Google Scholar]
23. Tubbs, A.L., B. Liu, T.D. Rogers, R. Balfour Sartor & E.A. Miao, 2017: Dietary Salt Exacerbates Experimental Colitis. The Journal of Immunology 199(3), P. 1051-1059. [PubMed] [Google Scholar]
24. Wilck, N. et al. 2017: Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease. Nature 551, p. 585-589. [PubMed] [Google Scholar]
25. Miranda, P.M. et al. 2018: High salt diet exacerbates colitis in mice by decreasing Lactobacillus levels and butyrate production. Microbiome 6: 57. [PubMed] [Google Scholar]
26. Yi, B. et al. 2015: Effects of dietary salt levels on monocytic cells and immune responses in healthy human subjects: a longitudinal study. Translational Research 166(1), p. 103-110. [PubMed] [Google Scholar]
27. Sharif, K., H. Amital & Y. Shoenfeld, 2018: The role of dietary sodium in autoimmune diseases: The salty truth. Autoimmunity Reviews 17(11), p. 1069-1073. [PubMed] [Google Scholar]
28. Scrivo, R., C. Perricone, A. Altobelli, C. Castellani, L. Tinit, F. Conti & G. Valesini, 2019: Dietary Habits Bursting into the Complex Pathogenesis of Autoimmune Diseases: The Emerging Role of Salt from Experimental and Clinical Studies. Nutrients 11(5): 1013. [PubMed] [Google Scholar]
29. Croxford, A.L., A. Waisman & B. Becher, 2013: Does dietary salt induce autoimmunity? Cell Research 23, p. 872-873. [PubMed] [Google Scholar]
30. Kleinewietfeld, M., A. Manzel, J. Titze, H. Kvakan, N. Yosef, R.A. Linker, D.N. Muller & D.A. Hafler, 2013: Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 496(7446), p. 518-522. [PubMed] [Google Scholar]
31. Farez, M.F., M.P. Fiol, M.I. Gaitán, F.J. Quintana & J. Correale, 2015: Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 86(1), p. 26-31. [PubMed] [Google Scholar]
32. Correa-Rodríguez, M. et al. 2022: Dietary Sodium, Potassium, and Sodium to Potassium Ratio in Patients With Systemic Lupus Erythematosus. Biological Research For Nursing 24(2), p. 235-244. [PubMed] [Google Scholar]
33. Scrivo, R. et al. 2017: The role of dietary sodium intake on the modulation of T helper 17 cells and regulatory T cells in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Plos One. [PubMed] [Google Scholar]
34. Salgado, E., M. Bes-Rastrollo, J. de Irala, L. Carmona & J.J. Gómez-Reino, 2015: High Sodium Intake Is Associated With Self-Reported Rheumatoid Arthritis: A Cross Sectional and Case Control Analysis Within the SUN Cohort. Medicine 94(37): e0924. [PubMed] [Google Scholar]
35. Minamino, H. et al. 2021: Urinary sodium-to-potassium ratio associates with hypertension and current disease activity in patients with rheumatoid arthritis: a cross-sectional study. Arthritis Research & Therapy 23: 96. [PubMed] [Google Scholar]
36. Thomas, M.C. et al. 2011: The Association Between Dietary Sodium Intake, ESRD, and All-Cause Mortality in Patients With Type 1 Diabetes. Diabetes Care 34(4), p. 861-866. [PubMed] [Google Scholar]
37. Delange, F. & H. Bürgi, 1989: Iodine deficiency disorders in Europe. Bulletin of the World Health Organization 67(3), p. 317-325. [PubMed] [Google Scholar]
38. Aykan, F.N., 2015: Red Meat and Colorectal Cancer. Oncology Reviews 9(1): 288. [PubMed]
39. Demeyer, D., B. Mertens, S. De Smet & M. Ulens, 2016: Mechanisms Linking Colorectal Cancer to the Consumption of (Processed) Red Meat: A Review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 56(16), p. 2747-2766. [PubMed] [Google Scholar]
40. Kossenas, K. & C. Constantinou, 2021: Epidemiology, Molecular Mechanisms, and Clinical Trials: an Update on Research on the Association Between Red Meat Consumption and Colorectal Cancer. Current Nutrition Reports 10, p. 435-467. [PubMed] [Google Scholar]
41. Lombardi-Boccia, G., B. Martinez-Dominguez & A. Aguzzi, 2006: Total Heme and Non-heme Iron in Raw and Cooked Meats. Journal of Food Science 67(5), p. 1738-1741. [Google Scholar]
42. Gamage, S.M.K., L. Dissabandara, A. King-Yin Lam & V. Gopalan, 2018: The role of heme iron molecules derived from red and processed meat in the pathogenesis of colorectal carcinoma Critical Reviews in Oncology/Hematology 126, p. 121-128. [PubMed] [Google Scholar]
43. Muntoni, S. et al. 2012: High meat consumption is associated with type 1 diabetes mellitus in a Sardinian case–control study. Acta Diabetologica 50, p. 713-719. [PubMed] [Google Scholar]
44. Tonstad, S., E. Nathan, K. Oda & G.E. Fraser, 2014: Prevalence of hyperthyroidism according to type of vegetarian diet. Public Health Nutrition 18(8), p. 1482-1487. [PubMed] [Google Scholar]
45. Tonstad, S., E. Nathan, K. Oda & G.E. Fraser, 2013: Vegan Diets and Hypothyroidism. Nutrients 5(11), p. 4642-4652. [PubMed] [Google Scholar]
46. Philippou, E. & E. Nikiphorou, 2018: Are we really what we eat? Nutrition and its role in the onset of rheumatoid arthritis. Autoimmunity Reviews 17(11), p. 1074-1077. [PubMed] [Google Scholar]
47. Knippenberg, A. et al. 2022: Plant-based dietary changes may improve symptoms in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 31(1), p. 65-76. [PubMed] [Google Scholar]
48. Liu, Y., D.Q. Tran, J.W. Lindsey & J.M. Rhoads, 2021: The Association of Gut Microbiota and Treg Dysfunction in Autoimmune Diseases. S.G. Zheng (red.): T Regulatory Cells in Human Health and Diseases, p. 191–203. [PubMed] [Google Scholar]
49. Takahashi, D. et al. 2020: Microbiota-derived butyrate limits the autoimmune response by promoting the differentiation of follicular regulatory T cells. eBioMedicine 58: 102913. [PubMed] [Google Scholar]
50. Dwivedi, M., P. Kumar, N.C. Laddha, E.H. Kemp, 2016: Induction of regulatory T cells: A role for probiotics and prebiotics to suppress autoimmunity. Autoimmunity Reviews 15(4), p. 379-392. [PubMed] [Google Scholar]
51. Asarat, M., V. Apostolopoulos, T. Vasiljevic & O. Donkor, 2016: Short-Chain Fatty Acids Regulate Cytokines and Th17/Treg Cells in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells in vitro. Immunological Investigations 45(3), p. 205-222. [PubMed] [Google Scholar]
52. Bhutia, Y.D. & V. Ganapathy, 2015: Short, but Smart: SCFAs Train T Cells in the Gut to Fight Autoimmunity in the Brain. Immunity 43(4), p. 629-631. [PubMed] [Google Scholar]
53. Kalkwarf, H.J., R.C. Bell, J.C. Khoury, A.L. Gouge & M. Miodovnik, 2001: Dietary Fiber Intakes and Insulin Requirements Pregnant Women with Type 1 Diabetes. Journal of the American Dietetic Association 101(3), p. 305-310. [PubMed] [Google Scholar]
54. Armstrong, H., I. Mander, Z. Zhang, D. Armstrong & E. Wine, 2021: Not All Fibers Are Born Equal; Variable Response to Dietary Fiber Subtypes in IBD. Frontiers in Pediatrics. [PubMed] [Google Scholar]
55. Moravejolahkami, A.R., Z. Paknahad & A. Chitsaz, 2019: Dietary intake of energy and fiber in MS patients; an approach to prebiotics role. Nutrition & Food Science 49(6). [Google Scholar]
56. Häger, J. et al. 2019: The Role of Dietary Fiber in Rheumatoid Artritis Patients: A Feasibility Study. Nutrients 11(10): 2392. [PubMed] [Google Scholar]
57. Plamada, D. & D.C. Vodnar, 2022: Polyphenols—Gut Microbiota Interrelationship: A Transition to a New Generation of Prebiotics. Nutrients 14(1): 137. [PubMed] [Google Scholar]
58. Edwards, C.A., J. Havlik, W. Cong, W. Mullen, T. Preston, D.J. Morrison & E. Combet, 2017: Polyphenols and health: Interactions between fibre, plant polyphenols and the gut microbiota. Nutrition Bulletin 42(4), p. 356-360. [PubMed] [Google Scholar]
59. Rahiman, N., Y.V. Markina, P. Kesharwani, T.P. Johnston & A. Sahebkar, 2022: Curcumin-based nanotechnology approaches and therapeutics in restoration of autoimmune diseases. Journal of Controlled Release 348, p. 264-286. [PubMed] [Google Scholar]
60. Brito Oliveira, A.L. de et al. 2017: Resveratrol Role in Autoimmune Disease—A Mini-Review. Nutrients 9(12): 1206. [PubMed] [Google Scholar]
61. Alvares Goulart, R. de et al. 2021: Effects of the Use of Curcumin on Ulcerative Colitis and Crohn’s Disease: A Systematic Review. Journal of Medicinal Food 24(7), p. 675-685. [PubMed] [Google Scholar]
62. Hadgkiss, E.J., G.A. Jelinek, T.J. Weiland, N.G. Pereira, C.H. Marck & D.M. van der Meer, 2014: The association of diet with quality of life, disability, and relapse rate in an international sample of people with multiple sclerosis. Nutritional Neuroscience 18(3), p. 125-136. [PubMed] [Google Scholar]
63. Goldner, B., 2019: Six Week Raw Vegan Nutrition Protocol Rapidly Reverses Lupus Nephritis: A Case Series. International Journal of Disease Reversal and Prevention, 1(1). [Google Scholar]
64. Pattison, D.J., R.A. Harrison & D.P. Symmons, 2004: The role of diet in susceptibility to rheumatoid arthritis: a systematic review. The Journal of Rheumatology 31(7), p. 1310-1319. [PubMed] [Google Scholar]
65. Øverby, N.C., V. Flaaten, M.B. Veierød, I. Bergstad, H.D. Margeirsdottir, K. Dahl-Jørgensen & L.F. Andersen, 2007: Children and adolescents with type 1 diabetes eat a more atherosclerosis-prone diet than healthy control subjects. Diabetologia 50, p. 307-316. [PubMed] [Google Scholar]
66. Han, Z., C. Cen, Q. Ou, Y. Pan, J. Zhang, D. Huo & K. Chen, 2021: The Potential Prebiotic Berberine Combined With Methimazole Improved the Therapeutic Effect of Graves’ Disease Patients Through Regulating the Intestinal Microbiome. Frontiers in Immunology 12: 826067. [PubMed] [Google Scholar]
67. Akimbekov, N.S., Il Digel, D.K. Sherelkhan, A.B.  Lutfor & M.S. Razzaque, 2020: Vitamin D and the Host-Gut Microbiome: A Brief Overview. Acta Histochemica et Cytochemica 53(3), p. 33-42. [PubMed] [Google Scholar]
68. Fakhoury, H.M.A., P.R. Kvietys, W. Al Kattan, F. Al Anoute, M.A. Elahi, S.N. Karras & W.B. Grant, 2020: Vitamin D and intestinal homeostasis: Barrier, microbiota, and immune modulation. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 200: 105663. [PubMed] [Google Scholar]
69. Eslamian, G., S.H. Ardehali, M., Hajimohammaddebrahim-Ketabforoush & Z.V. Shariapanahi, 2020: Assocation of intestinal permeability with admission vitamin D deficiency in patients who are critically ill. Journal of Investigative Medicine 68, p. 397-402. [PubMed] [Google Scholar]
70. Assa, A., L. Vong, L.J. Pinnel, N. Avitzur, K.C. Johnson-Henry & P.M. Sherman, 2014: Vitamin D Deficiency Promotes Epithelial Barrier Dysfunction and Intestinal Inflammation. The Journal of Infectious Diseases 210(8), p. 1296-1305. [PubMed] [Google Scholar]
71. Ji, J., H. Zhai, H. Zhou, S. Song, G. Mor & A. Liao, 2019: The role and mechanism of vitamin D-mediated regulation of Treg/Th17 balance in recurrent pregnancy loss. American Journal of Reproductive Immunology 81(6): e13112. [PubMed] [Google Scholar]
72. Handono, K., D. Hasanah, H. Kalim & H. Mawarti, 2013: The associations among serum levels of vitamin D, TGF-β/IL-6 balance and Treg/Th17 balance in systemic lupus erythematosus patients in Indonesia. International Journal of Biochemistry and Biotechnology 2(9), p. 490-496. [Google Scholar]
73. Svoren, B.M., L.K. Volkening, J.R. Wood & L.M.B. Laffel, 2009: Significant Vitamin D Deficiency in Youth with Type 1 Diabetes Mellitus. The Journal of Pediatrics 154(1), p. 132-134. [PubMed] [Google Scholar]
74. Jelinek, G.A., C.H. Marck, T.J. Weiland, N. Pereira, D.M. van der Meer & E.J. Hadgkiss, 2015: Latitude, sun exposure and vitamin D supplementation: associations with quality of life and disease outcomes in a large international cohort of people with multiple sclerosis. BMC Neurology 15: 132. [PubMed] [Google Scholar]
75. Wang, X.R., J.P. Xiao, J.J. Zhang & Y.G. Wu, 2018: Decreased Serum/Plasma Vitamin D levels in SLE patients: A Meta-Analysis. Current Pharmaceutical Design 24(37), p. 4466-4473. [PubMed] [Google Scholar]
76. Ishiwaka, L.L.W. et al. 2017: Vitamin D Deficiency and Rheumatoid Arthritis. Clinical Reviews in Allergy & Immunology 52, p. 373-388. [PubMed] [Google Scholar]
77. Xu, M.Y., B. Cao, J. Yin, D.F. Wang, K.L. Chen & Q.B. Lu, 2015: Vitamin D and Graves’ Disease: A Meta-Analysis Update. Nutrients 7(5), p. 3813-3827. [PubMed] [Google Scholar]
78. Blanck, S. & F. Aberra, 2013: Vitamin D Deficiency Is Associated with Ulcerative Colitis Disease Activity. Digestive Diseases and Sciences 58, p. 1698-1702. [PubMed] [Google Scholar]
79. Ustun, I. et al. 2014: Investigation of Vitamin D Levels in Patients with Vitiligo Vulgaris. Acta Dernatovenerologica Croatica 22(2), p. 110-113. [PubMed] [Google Scholar]
80. Cerman, A.A., S.S. Solak & I.K. Altunay, 2014: Vitamin D deficiency in alopecia areata. British Journal of Dermatology 170(6), p. 1299-1304. [PubMed] [Google Scholar]
81. Bhat, Y.J. et al. 2017: Vitamin D Level in Alopecia Areata. Indian Journal of Dermatology 62(4), p. 407-410. [PubMed] [Google Scholar]
82. Aljabri, K.S., S.A. Bokhari & M.J. Khan, 2010: Glycemic changes after vitamin D supplementation in patients with type 1 diabetes mellitus and vitamin D deficiency. Annals of Saudi Medicine 30(6), p. 454-458. [PubMed] [Google Scholar]
83. Gandhi, F. et al. 2021: Impact of Vitamin D Supplementation on Multiple Sclerosis. Cureus 13(10): e18487. [PubMed] [Google Scholar]
84. Terrier, B. et al. 2012: Restoration of regulatory and effector T cell balance and B cell homeostasis in systemic lupus erythematosus patients through vitamin D supplementation. Arthritis Research & Therapy 14: R221. [PubMed] [Google Scholar]
85. Song, G.G., S.C. Bae & Y.H. Lee, 2012: Association between vitamin D intake and the risk of rheumatoid arthritis: a meta-analysis. Clinical Rheumatology 31, p. 1733-1739. [PubMed] [Google Scholar]
86. Garcia, P.M., J. Moore, D. Kahan & M.Y. Hong, 2020: Effects of Vitamin D Supplementation on Inflammation,Colonic Cell Kinetics, and Microbiota in Colitis: A Review. Molecules 25: 3200. [PubMed] [Google Scholar]
87. Finamor, D.C. et al. 2013: A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. Dermato-Endocrinology 5(1), p. 222-234. [PubMed] [Google Scholar]
88. Karagüzel, G., N.P. Sakarya, S. Bahadir, S. Yaman & A. Ökten, 2016: Vitamin D status and the effects of oral vitamin D treatment in children with vitiligo: A prospective study. Clinical Nutrition ESPEN 15, p. 28-31. [PubMed] [Google Scholar]
89. Heaney, R.P., K.M. Davies, T.C. Chen, M.F. Holick, M.J. Barger-Lux, 2003: Human serum 25-hydroxycholecalciferol response to extended oral dosing with cholecalciferol. The American Journal of Clinical Nutrition 77(1), p. 204-210. [PubMed] [Google Scholar]
90. Webb, A.R., R. Kift, J.L. Berry & L.E. Rhodes, 2011: The Vitamin D Debate: Translating Controlled Experiments into Reality for Human Sun Exposure Times. Photochemistry and Photobiology 87(3), p. 741-745. [PubMed] [Google Scholar]
91. A.I. Cederbaum, 2012: Alcohol Metabolism. Clinics in Liver Disease 16(4), p. 667-685. [PubMed] [Google Scholar]
92. Edenberg, H.J., 2007: The Genetics of Alcohol Metabolism: Role of Alcohol Dehydrogenase and Aldehyde Dehydrogenase Variants. Alcohol Research & Health 30(1), p. 5-13. [PubMed] [Google Scholar]
93. Caslin, B., K. Mohler, S. Thiagarajan & E. Melamed, 2021: Alcohol as friend or foe in autoimmune diseases: a role for gut microbiome? Gut Microbes 13(1): 1916278. [PubMed] [Google Scholar]
94. Jin, Z., C. Xiang, Q. Cai, X. Wei & J. He, 2014: Alcohol consumption as a preventive factor for developing rheumatoid arthritis: a dose-response meta-analysis of prospective studies. Annals of the Rheumatic Diseases 73, p. 1962-1967. [PubMed] [Google Scholar]
95. Wang, J. H.F. Pan, D.Q. He, H. Su & X.P. Li, 2008: Moderate alcohol drinking might be protective for systemic lupus erythematosus: a systematic review and meta-analysis. Clinical Rheumatology 27: 1557. [PubMed] [Google Scholar]
96. Carlé, A. et al. 2012: Moderate alcohol consumption may protect against overt autoimmune hypothyroidism: a population-based case–control study. European Journal of Endocrinology 167(4), p. 483-490. [PubMed] [Google Scholar]
97. Carlé, A. et al. 2012: Graves′ hyperthyroidism and moderate alcohol consumption: evidence for disease prevention. Clinical Endocrinology 79(1), p. 111-119. [PubMed] [Google Scholar]
98. Bode, C. & J.C. Bode, 2003: Effect of alcohol consumption on the gut. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 17(4), p. 575-592. [PubMed] [Google Scholar]
99. Souza-Smith, F.M. et al. 2016: Physiological processes underlying organ injury in alcohol abuse. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 311(3), p. E605-E619. [PubMed] [Google Scholar]
100. Pakpoor, J. et al. 2014: Alcohol Misuse Disorders and Multiple Sclerosis Risk. JAMA Neurology 71(9), p. 1188-1189. [PubMed] [Google Scholar]
101. Gili-Miner, M., J. López-Méndez, A. Vilches-Arenas, G. Ramírez-Ramírez, D. Franco-Fernández, J. Sala-Turrens, L. Béjar-Prado, 2016: Multiple sclerosis and alcohol use disorders: In-hospital mortality, extended hospital stays, and overexpenditures. Neurologia 33(6), p. 351-359. [PubMed] [Google Scholar]
102. Steptoe, A., M. Hamer, Y. Chida, 2007: The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis. Brain, Behavior, and Immunity 21(7), p. 901-912. [PubMed] [Google Scholar]
103. Marsland, A.L., C. Walsh, K. Lockwood & N.A. John-Henderson, 2017: The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: A systematic review and meta-analysis. Brain, Behavior, and Immunity 64, p. 208-219. [PubMed] [Google Scholar]
104. Dube. S.R., D. Fairweather, W.S. Pearson, V.J. Feletti, R.F. Anda & J.B. Croft, 2009: Cumulative Childhood Stress and Autoimmune Diseases in Adults. Psychosomatic Medicine 71(2), p. 243-250. [PubMed] [Google Scholar]
105. Stojanovich, L., 2010: Stress and autoimmunity. Autoimmunity Reviews 9(5), p. A271-A276. [PubMed] [Google Scholar]
106. Stojanovich, L. & D. Marisavljevich, 2008: Stress as a trigger of autoimmune disease. Autoimmunity Reviews 7(3), p. 209-213. [PubMed] [Google Scholar]
107. Mohr, D.C., 2007: Stress and multiple sclerosis. Journal of Neurology 254, p. II65-II68. [PubMed] [Google Scholar]
108. Falgarone, G., H.M. Heshmati, R. Cohen & G. Reach, 2013: Role of emotional stress in the pathophysiology of Graves’ disease. European Journal of Endocrinology 168, p. R13-R18. [PubMed] [Google Scholar]
109. Markomanolaki, Z.S. et al. 2019: Stress Management in Women with Hashimoto’s thyroiditis: A Randomized Controlled Trial. Journal of Molecular Biochemistry 8(1), p. 3-12. [PubMed] [Google Scholar]
110. Pawlak, C.R. et al. 2003: Flares in Patients with Systemic Lupus erythematosus Are Associated with Daily Psychological Stress. Psychotherapy and Psychosomatics 72(3), p. 159-165. [PubMed] [Google Scholar]
111. Kökçam, I., N. Akyar, Y. Saral & N.K. Oguzhanoglu, 1999: Psychosomatic Symptoms in Patients With Alopecia Areata and Vitiligo. Turkish Journal of Medical Sciences 29(4), p. 471-474. [Google Scholar]
112. Cutulo, M., R.H. Straub, 2006: Stress as a Risk Factor in the Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Neuroimmunomodulation 13, p. 277-282. [PubMed] [Google Scholar]
113. Delamater, A.M., A.M. Patiño-Fernández, K.E. Smith & J. Bubb, 2012: Measurement of diabetes stress in older children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Pediatric Diabetes 14(1), p. 50-56. [PubMed] [Google Scholar]
114. Bilski, J., B. Brzozowski, A. Mazur-Bialy, Z. Sliwowski & T. Brozozowski, 2014: The Role of Physical Exercise in Inflammatory Bowel Disease. BioMed Research International: 429031. [PubMed] [Google Scholar]
115. Cooney, J.K. et al. 2011: Benefits of Exercise in Rheumatoid Arthritis. Aging, Physical Activity, and Disease Prevention 2011: 681640. [PubMed] [Google Scholar]
116. Briken, S. et al. 2013: Effects of exercise on fitness and cognition in progressive MS: a randomized, controlled pilot trial. Multiple Sclerosis Journal 20(3), p. 382-390. [PubMed] [Google Scholar]
117. Cutovic, M., L. Konstantinovic, Z. Stankovic & V. Vesovic-Potic, 2012: Structured exercise program improves functional capacity and delays relapse in euthyroid patients with Graves’ disease. Disability and Rehabilitation 34(18), p. 1511-1518. [PubMed] [Google Scholar]
118. Atrooz, F. & S. Salim, 2020: Chapter Eight – Sleep deprivation, oxidative stress and inflammation.  Advances in Protein Chemistry and Structural Biology 119, p. 309-336. [PubMed] [Google Scholar]
119. Hsiao, Y.H. et al. 2015: Sleep Disorders and Increased Risk of Autoimmune Diseases in Individuals without Sleep Apnea. Sleep 38(4), p. 581-586. [PubMed] [Google Scholar]
120. Abrams, B., 2005: Long-term sleep apnea as a pathogenic factor for cell-mediated autoimmune disease. Medical Hypotheses 65(6), p. 1024-1027. [PubMed] [Google Scholar]
121. Kang, J.H. & H.C. Lin, 2012: Obstructive sleep apnea and the risk of autoimmune diseases: A longitudinal population-based study. Sleep Medicine 13(6), p. 583-488. [PubMed] [Google Scholar]
122. Sangle, S.R., C.M. Tench &  D.P. D’Cruz, 2015: Autoimmune rheumatic disease and sleep, a review. Current Opinion in Pulmonary Medicine 21(6), p. 553-556. [PubMed] [Google Scholar]
123. Hedström, A.K. et al. 2015: Shift work influences multiple sclerosis risk. Multiple Sclerosis Journal 21(9), p. 1195-1199. [PubMed] [Google Scholar]
124. Palagini, L. et al. 2014: Sleep disorders and systemic lupus erythematosus. Lupus 23(2), p. 115-123.[PubMed] [Google Scholar]
125. Donga, E. et al. 2010: Partial Sleep Restriction Decreases Insulin Sensitivity in Type 1 Diabetes. Diabetes Care 33(7), p. 1573-1577. [PubMed] [Google Scholar]
126. Coppack, S.W., 2007: Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proceedings of the Nutrition Society 60(3), p. 349-356. [PubMed] [Google Scholar]
127. Taylor, E.B., 2021: The complex role of adipokines in obesity, inflammation, and autoimmunity. Clinical Science 135(6), 731-742. [PubMed] [Google Scholar]
128. Song, R.H, B. Wang, Q.M. Yao, X. Jia & J.A. Zhang, 2019: The Impact of Obesity on Thyroid Autoimmunity and Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in Immunology 10: 2349. [PubMed] [Google Scholar]
129. Polsky, S. & S.L. Ellis, 2015: Obesity, insulin resistance, and type 1 diabetes mellitus. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 22(4), p. 277-282. [PubMed] [Google Scholar]
130. Gianfrancesco, M.A. & L.F. Barcellos, 2016: Obesity and Multiple Sclerosis Susceptibility: A Review. Journal of Neurology and Neuromedicine 1(7), p. 1-5. [PubMed] [Google Scholar]
131. Patterson, S.L., G. Schmajuk, K. Jafri, J. Yazdany & P. Katz, 2018: Obesity is Independently Associated With Worse Patient-Reported Outcomes in Women with Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis Care & Research 71(1), p. 126-133. [PubMed] [Google Scholar]