Wat heeft autisme met de darmen te maken?

(Laatste update: 23 augustus 2021)

In de afgelopen decennia is er een opvallende toename van het aantal kinderen met een autisme spectrum stoornis te zien.1 Heeft dit te maken met ons veranderende eetpatroon, veranderende leefwijze of een toename van gifstoffen in onze omgeving? Mogelijk spelen deze zaken een rol, maar dit zijn vragen waar geen duidelijk antwoord op te geven is. Wat wel duidelijk is, is dat kinderen en volwassenen met een autisme spectrum stoornis een andere darmflora hebben dan mensen zonder autisme. Hoe komen zij aan deze afwijkende darmflora? En is daar wat aan te doen?

In dit artikel:

  • Wat er anders is aan de darmflora van kinderen of volwassenen met autisme
  • Wat autisme met ontstekingsreacties in de hersenen te maken heeft
  • Wat de mogelijke oorzaak is van deze ontstekingsreacties
  • Hoe je deze ontstekingsreacties kunt verminderen
  • Samenvatting

De darmflora van kinderen en volwassenen met autisme

Er zijn verschillende aanwijzingen dat de darmen en de darmflora (het geheel van micro-organismen zoals bacteriën en gisten die in de dikke darm leven) een grote rol spelen bij autisme. Zo komen darmklachten vier keer zo vaak voor bij kinderen met autisme dan bij kinderen zonder een autisme spectrum stoornis.2 3 En vertonen muizen zonder darmbacteriën sociaal afwijkend gedrag vergeleken met muizen die wel een darmflora hebben.4 Ook komt een doorlaatbare (lekkende) darm vaker voor bij kinderen met autisme dan bij kinderen zonder autisme.5 6 7 En een studie waarbij 18 kinderen met autisme een poeptransplantatie kregen, laat zien dat een vernieuwing van de darmflora leidt tot een verbetering van symptomen. Bij deze poeptransplantatie werden eerst de darmflora van de proefpersonen afgebroken met antibiotica, daarna ontvingen zij 8 weken lang dagelijks een combinatie van gunstige darmbacteriën die afkomstig zijn van de ontlasting van gezonde proefpersonen.8 Dezelfde onderzoekers namen twee jaar na dit onderzoek opnieuw contact op met de proefpersonen en na deze periode waren hun symptomen zelfs nog meer afgenomen!9

Daarnaast blijkt uit meerdere studies met muizen dat jonge muizen een hogere kans op afwijkend sociaal gedrag hebben, als hun moeder een afwijkende darmflora heeft.10 11 Er zijn tal van oorzaken aan te wijzen van het ontstaan van een afwijkende darmflora, waaronder het veelvuldig gebruik van antibiotica, stress en een ongezond Westers dieet. Het is dan ook niet gek dat:

  • onderzoek laat zien dat jonge ratten een hogere kans hebben op het vertonen van sociaal afwijkend gedrag, wanneer hun moeder tijdens de zwangerschap blootgesteld wordt aan stress12
  • andere onderzoeken aantonen kinderen een grotere kans hebben op een autisme spectrum stoornis als hun moeder ernstig overgewicht of (zwangerschaps)diabetes heeft.13 14

Overigens wil dit niet zeggen dat alle kinderen met een autisme spectrum stoornis een moeder hebben met overgewicht of (zwangerschaps)diabetes of dat hun moeder in een stressvolle situatie heeft gezeten. Er kunnen ook andere oorzaken zijn die nog niet zijn onderzocht.

En omdat autisme om bovenstaande redenen een relatie lijkt te hebben met de darmen is er de afgelopen decennia veel onderzoek gedaan naar de samenstelling van de darmflora van kinderen en volwassenen met een autisme spectrum stoornis. In al deze studies concluderen de onderzoekers dat de darmflora van mensen met autisme een andere samenstelling heeft dan de darmflora van mensen zonder autisme.15 16 17 18 Het probleem is echter dat deze studies geen eenduidig beeld laten zien: de ene studie zegt dat kinderen met autisme een minder verschillende soorten bacteriën in hun darmen hebben, terwijl een andere studie juist op een grote diversiteit duidt.19 20 21 En sommige onderzoeken laten zien dat bepaalde schadelijke bacteriën bij mensen met autisme de overhand hebben, terwijl die bacterie dan weer nauwelijks teruggevonden wordt in andere studies.22 23 24 25

Wat de darmen van mensen met autisme dan wel met elkaar in gemeen hebben is dat:

  • mensen met autisme meer toxische stoffen in hun darmen hebben dan mensen zonder autisme26
  • mensen met autisme minder enzymen in hun darmen hebben die deze gifstoffen op kunnen ruimen27 28 29
  • mensen met autisme daardoor meer ontstekingsreacties in hun darmen hebben.30

De aanwezigheid van deze toxische stoffen en ontstekingsreacties kan meteen verklaren waarom mensen met een autisme spectrum stoornis over het algemeen vaker een lekkende darm hebben dan mensen zonder autisme. Het is namelijk bekend dat zowel gifstoffen uit de darmen als ontstekingsreacties de darmwand open kunnen breken.31 32 33

Ontstekingsreacties in de hersenen

Autisme is een aandoening van de hersenen. En ook in de hersenen zijn, net als in de darmen, bij mensen met autisme meer ontstekingsreacties dan bij mensen zonder een autisme spectrum stoornis.34 35 36 Het gevolg van ontstekingsreacties in de hersenen is dat hersencellen en synapsen niet meer zo goed werken als dat ze zouden moeten doen.37

Is het dan toeval dat er zowel meer ontstekingsreacties in de darmen zijn als in de hersenen? Daar lijkt het niet op. Zijn de ontstekingsreacties in de hersenen dan een gevolg van de ontstekingsreacties in de darmen? Of hebben de ontstekingsreacties op deze twee locaties dezelfde oorzaak? Beide verklaringen zijn mogelijk.

Van je hersenen loopt namelijk een grote zenuw naar de organen van je verteringsstelsel: de nervus vagus. En deze nervus vagus is in staat boodschappen van het immuunsysteem in je darmen door te sturen naar je hersenen en andersom.38 Dit wil dus zeggen dat ontstekingsreacties die zich in de darmen bevinden, via de nervus vagus naar de hersenen getransporteerd kunnen worden.

de nervus vagus
De nervus vagus (de gele zenuw in deze illustratie) is de langste zenuw in het menselijk lichaam en verbindt de hersenen met ons maag-darmkanaal.

Maar de gifstoffen, waar mensen met autisme dus meer van hebben dan mensen zonder autisme, kunnen ook via de bloedbaan bij de hersenen terechtkomen en daar voor ontstekingen zorgen.39 Zo wordt er bij mensen met autisme meer aluminium in de hersenen teruggevonden dan in de hersenen van mensen zonder autisme.40

Uit onderzoek blijkt dat er ook inderdaad meer gifstoffen in het bloed, urine en het haar van kinderen met een autisme spectrum stoornis zitten dan bij kinderen zonder autisme. Het gaat dan veelal om schadelijke metalen en gifstoffen als arsenicum, die normaal gesproken in dagelijkse voeding te vinden zijn, maar die niet goed afgebroken worden. En hoe hoger de kinderen scoorden op de autisme-schaal, hoe meer metalen er in het bloed, urine en haar werd aangetroffen.41 42 43 44 45

Het belang van ontgiftingsenzymen

Zoals je hierboven al hebt kunnen lezen, hebben kinderen en volwassenen met autisme minder actieve enzymen die in staat zijn giftige stoffen af te breken. In je lichaam zijn veel verschillende soorten enzymen aanwezig met elk hun eigen functie. Zo zijn er enzymen die zetmeel afbreken, zodat deze opgenomen kunnen worden in je bloedbaan; enzymen die de cellen gezond houden; enzymen die overtollig weefsel afbreken en dus ook enzymen die in staat zijn giftige stoffen onschadelijk te maken. Van deze laatste soort  zijn er dus minder actief bij mensen met autisme.46 47 48

Deze enzymen, de zogenaamde fase II ontgiftingsenzymen, zijn aanwezig in ieder zoogdier, maar de darmflora speelt hier ook een rol in. Deze ontgiftingsenzymen bevinden zich voornamelijk in de darmwandcellen van een zoogdier en er zijn bepaalde voedingsstoffen en bacteriën die deze enzymen kunnen activeren.49 Daarnaast zijn er ook bacteriën die dit soort enzymen zelf afscheiden en daarmee dus ook in staat zijn toxische stoffen af te breken.50

stroomschema ontgiftingsenzymen autisme

Het aanwakkeren van deze enzymen met broccolikiemen

Uit een onderzoek in een petrischaaltje blijkt dat deze ontgiftingsenzymen in maag- en darmwandcellen aangewakkerd worden als zij in contact komen met een voedingsstofje genaamd sulforafaan.[efnnote]Munday, R. & C.M. Munday, 2004: Induction of phase II detoxification enzymes in rats by plant-derived isothiocyanates: comparison of allyl isothiocyanate with sulforaphane and related compounds. Journal of Agricultural and Food Chemistry 53(7), p. 1867-1871. [PubMed] [Google Scholar][/efn_note] Sulforafaan zit in verschillende koolsoorten (ook wel bekend als de kruisbloemigen) en vooral in broccoli. Er is een trucje om meer sulforafaan uit broccoli te halen. Dit is door het eten van broccolikiemen die net uit het zaad zijn ontsproten of door het slikken van supplementen waarin deze kiemen verwerkt zijn. In één kiem zit namelijk net zoveel sulforafaan als in een hele volgroeide broccoli.

broccolikiemen
De kiem van een broccoliplant bevat net zoveel sulforofaan als een hele volgroeide broccoli.

Tevens zorgt de dagelijkse consumptie van sulforafaan voor een toename van gunstige darmbacteriën bij muizen.51 Sulforafaan activeert dus niet alleen belangrijke enzymen, maar zorgt dus ook voor een gezondere darmflora. Wat gebeurt er dan als je sulforafaan of broccolikiemen aan mensen met autisme geeft? In 2014 verscheen een studie waarin onderzoekers deze vraag probeerden te beantwoorden. Zij gaven 40 jongemannen met een autisme spectrum stoornis supplementen met ofwel broccoli extract of een placebo. Deze jongemannen slikten 18 weken lang dagelijks deze supplementen. Het aantal pillen dat de proefpersonen per dag ontvingen, was afhankelijk van hun lichaamsgewicht. De onderzoekers hanteerden de regel dat de proefpersonen per 50 kg aan lichaamsgewicht, 50 micromol aan sulforafaan ontving (50 micromol sulforafaan staat ongeveer gelijk aan 9 milligram). Iemand die meer dan 100 kg woog, kreeg dus dagelijks 150 micromol sulforafaan.

De onderzoekers en de ouders (of verzorgers) vulden regelmatig een speciale autisme-vragenlijst in. Na afloop van het onderzoek konden de onderzoekers de uitkomsten van de verschillende vragenlijsten analyseren en daaruit bleek dat de symptomen, zoals stereotype bewegingen, prikkelbaarheid en sociaal afwijkend gedrag, gedurende deze 18 weken langzamerhand afnamen. Deze uitkomsten zijn gemiddeld. Er waren ook enkele proefpersonen bij wie de broccoli supplementen geen effect hadden. Maar zodra de proefpersonen stopten met de broccoli supplementen, namen de symptomen weer toe.52

Resultaten broccolitest autisme
Zoals je in de rechterkolommen kunt zien, namen de symptomen bij het merendeel van de proefpersonen met ASS af nadat zij 18 weken lang dagelijks sulforofaan supplementen innamen. De grafieken laten de uitslagen van twee soorten vragenlijsten zien die vaak worden gebruikt bij de diagnose van autisme: de Checklist Afwijkend Gedrag (Aberrant Behavior Checklist) en de Social Responsiveness Scale. [Bron: K. Singh et al. 2014: Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder (ASD). PNAS.]
Grafiek checklist afwijkend gedrag broccolikiemen
Deze grafieken laten zien dat de symptomen (op de hoofdthema’s van de Checklist Afwijkend Gedrag) in de loop van de 18 weken steeds verder afnamen en dat de symptomen terugkeerden wanneer de proefpersonen stopten met de broccolikiemen. Rode lijn: placebo. Blauwe lijn: broccolikiemen met sulforofaan. [Bron: K. Singh et al. 2014: Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder (ASD). PNAS.]

Andere onderzoekers probeerden deze studie vier jaar later te herhalen met 15 kinderen en jongeren met autisme. Ook zij merkten een verbetering in gedrag op, maar vreemd genoeg was dit wel in mindere mate dan de eerdere studie.53 Mogelijk heeft dit te maken met de samenstelling van de supplementen die de proefpersonen kregen. In de supplementen van de eerste studie zaten vermalen broccolikiemen met sulforafaan. In de tweede studie bevatten de supplementen geen sulforafaan, maar de voorloper van sulforafaan: glucoraphanin. Glucoraphanin is een bestanddeel in kruisbloemige planten dat wordt omgezet in sulforafaan wanneer de plant beschadigd raakt. Dit gebeurt wanneer je broccolikiemen in kleine stukjes snijdt of erop kauwt.

Het effect van sulforafaan op autisme-achtig gedrag is een jaar later (gepubliceerd in 2019) ook getest op muizen. In dit onderzoek kregen de muizen gedurende zeven dagen elke dag sulforafaan toegediend. En ook bij deze muizen was een afname van autistische symptomen te zien en werden de muizen socialer.54

Broccolikiemen zijn te vinden in de meeste biologische winkels. Daarnaast zijn er op internet allerlei supplementen te bestellen met broccoli extract. Veel aanbieders geven dan aan hoeveel milligram sulforafaan één pil bevat.

Heeft de informatie uit dit artikel je geholpen? Ondersteun dan de auteur met een financiële donatie of door dit artikel te delen op social media. Doneren kan hier.

Samengevat

Kinderen en volwassenen met een autisme spectrum stoornis hebben een andere darmflora dan mensen zonder autisme. En zo lijkt een poeptransplantatie ook symptomen van autisme te verminderen. Het meest opvallende verschil tussen de darmflora van mensen met autisme en mensen zonder autisme, is dat er meer gifstoffen te vinden zijn in de darmen van mensen met autisme. Deze gifstoffen (waaronder schadelijke metalen) zijn ook terug te vinden in het bloed, urine, de haren en de hersenen van mensen met autisme. Deze gifstoffen worden in het lichaam van mensen met autisme niet goed afgebroken, doordat zij minder actieve ontgiftingsenzymen hebben. Deze ontgiftingsenzymen bevinden zich in de darmwandcellen en kunnen geactiveerd worden door bepaalde bacteriën, maar ook door sulforafaan, een bestanddeel van kruisbloemige groenten. Broccolikiemen bevatten veel sulforafaan en uit onderzoek blijkt dan ook dat dagelijkse supplementen met broccoli extract autisme symptomen geleidelijk aan kunnen verminderen.


Disclaimer: De auteur van darmrevolutie.nl is geen praktiserend arts, maar beschrijft slechts de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken. Als u lichamelijke of mentale problemen ervaart, wordt u geadviseerd om die te bespreken met uw behandelend arts.

  1. Zablotsky, B., et al. 2019: Prevalence and Trends of Developmental Disabilities among Children in the United States: 2009-2017. Pediatrics 144(4): e20190811. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Saurman, V., K.G. Margolis & R.A. Luna, 2020: Autism Spectrum Disorder as a Brain-Gut-Microbiome Axis Disorder. Digestive Diseases and Sciences 65, p. 818-828. [PubMed] [Google Scholar]
  3. McElhanon, B.O., C. McCracken, S. Karpen & W.G. Sharp, 2014: Gastrointestinal Symptoms in Autism Spectrum Disorder: A Meta-analysis. Pediatrics 133(5), p. 872-883. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Wu, W.L. et al. 2021: Microbiota regulate social behaviour via stress response neurons in the brain. Nature 595, p. 409-414. [PubMed] [Google Scholar]
  5. D’Eufemia, P. et al. 1996: Abnormal intestinal permeability in children with autism. Acta Paediatrica 85(9), p. 1076-1079. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Esnafoglu, E. et al. 2017: Increased Serum Zonulin Levels as an Intestinal Permeability Marker in Autistic Subjects. The Journal of Pediatrics 188, p. 240-244. [PubMed] [Google Scholar]
  7. Robertson, M.A., D.L. Siget, J.J. Holst, J.B. Meddings, J. Wood & K.A. Sharkey, 2008: Intestinal Permeability and Glucagon-like peptide-2 in Children with Autism: A Controlled Pilot Study. Journal of Autism and Developmental Disorders 38, p. 1066-1071. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Kang, D.W. et al. 2017: Microbiota Transfer Therapy alters gut ecosystem and improves gastrointestinal and autism symptoms: an open-label study. Microbiome 5: 10. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Kang, D.W. et al, 2019: Long-term benefit of Microbiota Transfer Therapy on autism symptom and gut microbiota. Scientific Reports 9: 5821. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Lammert, C.R. et al. 2018: Cutting Edge: Critical Roles for Microbiota-Mediated Regulation of the Immune System in a Prenatal Immune Activation Model of Autism. The Journal of Immunology 201(3), p. 845-850. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Zhang, Z., C. Xue, M. Ju, J. Guo, M. Wang, S. Yi & X. Yi, 2021: Maternal Gut Dysbiosis Alters Offspring Microbiota and Social Interactions. Microorganisms 9: 1742. [Google Scholar]
  12. Bercum, F.M. et al. 2015: Maternal Stress Combined with Terbutaline Leads to Comorbid Autistic-Like Behavior and Epilepsy in a Rat Model. Journal of Neuroscience 35(48), p. 15894-15902. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Wang, Y., S. Tang, S. Xu, S. Weng & Z. Liu, 2016: Maternal Body Mass Index and Risk of Autism Spectrum Disorders in Offspring: A Meta-analysis. Scientific Reports 6: 34248. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Xiang, A.H. et al. 2015: Association of Maternal Diabetes With Autism in Offspring. JAMA 313(14), p. 1425-1434. [PubMed] [Google Scholar]
  15. Parracho, H.M., M.O. Bingham, G.R. Gibson & A.L. McCartney, 2005: Differences between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. Journal of Medical Microbiology 54(10), p. 987-991. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Zou, R. et al. 2020: Changes in the Gut Microbiota of Children with Autism Spectrum Disorder. Autism Research 13(9), p. 1614-1625. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Zou, R., Y. Wang, M. Duan, M. Guo, Q. Zhang & H. Zheng, 2021: Dysbiosis of Gut Fungal Microbiota in Children with Autism Spectrum Disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders 51, p. 267-275. [PubMed] [Google Scholar]
  18. Sun, H., Y. Zhong, L. Jia & F. Wang, 2019: Autism spectrum disorder is associated with gut microbiota disorder in children. BMC Pediatrics 19: 516. [PubMed] [Google Scholar]
  19. Zurita, M.F. et al. 2020: Analysis of gut microbiome, nutrition and immune status in autism spectrum disorder: a case-control study in Ecuador. Gut Microbes 11(3), p. 453-464. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Wu, T. et al. 2020: Potential of gut microbiome for detection of autism spectrum disorder. Microbial Pathogenesis 149: 104568. [PubMed] [Google Scholar]
  21. Ma, B. et al. 2019: Altered Gut Microbiota in Chinese Children With Autism Spectrum Disorders. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. [PubMed] [Google Scholar]
  22. Williams, B.L., M. Hornig, T. Parekh & W.I. Lipkin, 2012: Application of Novel PCR-Based Methods for Detection, Quantitation, and Phylogenetic Characterization of Sutterella Species in Intestinal Biopsy Samples from Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances. ASM Journals 3(1). [PubMed] [Google Scholar]
  23. Finegold, S.M., P.H. Summanen, J. Downes, K. Corbett & T. Komoriya, 2017: Detection of Clostridium perfringens toxin genes in the gut microbiota of autistic children. Anaerobe 45, p. 133-137. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Song, Y., C. Liu & S.M. Finegold, 2004: Real-time PCR quantitation of clostridia in feces of autistic children. Applied and Environmental Microbiology 70(11), p. 6459-6465. [PubMed] [Google Scholar]
  25. Ho, L.K.H. et al. 2020: Gut microbiota changes in children with autism spectrum disorder: a systematic review. Gut Pathogens 12: 6. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Zou, R. et al. 2020: Changes in the Gut Microbiota of Children with Autism Spectrum Disorder. Autism Research 13(9), p. 1614-1625. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Alabdali, A., L. Al-Ayadhi & A. El-Ansary, 2014: A key role for impaired detoxification mechanism in the etiology and severity of autism spectrum disorders. Behavioral and Brain Functions 10: 14. [PubMed] [Google Scholar]
  28. El-Ansary, A., 2013: Detoxification mechanisms in autism spectrum disorders. OA Autism 1(2): 19. [Google Scholar]
  29. Zhang, M.,  et al. 2020: A quasi-paired cohort strategy reveals the impaired detoxifying function of microbes in the gut of autistic children. Science Advances 6(43): eaba3760. [PubMed] [Google Scholar]
  30. Jyonouchi, H. & L. Geng, 2021: Associations between Monocyte Cytokine Profiles and Co-Morbid Conditions in Autism Spectrum Disorders. In M. Fitzgerald (ed.), Autism Spectrum Disorder: Profile, Heterogenity, Neurobiology and Intervention (p. 83-97).  Londen: IntechOpen. [Google Scholar]
  31. Pothoulakis, C. & J.T. Lamont, 2001: Microbes and Microbial Toxins: Paradigms for Microbial- Mucosal Interactions II. The integrated response of the intestine to Clostridium difficile toxins. Gastrointestinal and Liver Physiology 280(2), p. G178-G183. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Guo, S., R. Al-Sadi, H.M. Said & T.Y. Ma, 2013: Lipopolysaccharide causes an increase in intestinal tight junction permeability in vitro and in vivo by inducing enterocyte membrane expression and localization of TLR-4 and CD14. The American Journal of Pathology 182(2), p. 375-387. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Schulzke, J.D. et al. 2009: Epithelial Tight Junctions in Intestinal Inflammation. In M. Fromm & J.D. Schulzke (eds), Molecular Structure and Function of the Tight Junction: From Basic Mechanisms to Clinical Manifestations. Annals of the New York Academy of Sciences 1165. (p. 294-300) Boston: Wiley Subscription Services, Inc. [Google Scholar]
  34. Matta, S.M., E.L. Hill-Yardin & P.J. Crack, 2019: The influence of neuroinflammation in Autism Spectrum Disorder. Brain, Behavior and Immunity 79, p. 75-90. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Vargas, D.L., C. Nascimbene, C. Krishnan, A.W. Zimmerman & C.A. Pardo, 2005: Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Annals of Neurology 57(1), p. 67-81. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Young, A.M.H., E. Campbell, S. Lynch, J. Suckling & S.L. Powis, 2011: Aberrant NF-KappaB Expression in Autism Spectrum Condition: A Mechanism for Neuroinflammation. Frontiers in Psychiatry 2: 27. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Mottahedin, A., M. Ardalan, T. Chumak, I. Riebe, J. El & C. Mallard, 2017: Effect of Neuroinflammation on Synaptic Organization and Function in the Developing Brain: Implications for Neurodevelopmental and Neurodegenerative Disorders. Frontiers in Cellular Neuroscience 11: 190. [PubMed] [Google Scholar]
  38. Maier, S.F., L.E. Goehler, M. Fleshner & L.R. Watkins, 2006: The Role of the Vagus Nerve in Cytokine-to-Brain Communication. Annals of The New York Academy of Sciences. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Theoharidis, T.C., R. Doyle, K. Francis, P. Conti & D. Kalogeromitros, 2008: Novel therapeutic targets for autism. Trends in Pharmacological Sciences 29(8), p. 375-382. [PubMed]
  40. Mold, M., D. Umar, A. King & C. Exley, 2018: Aluminium in brain tissue in autism. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology 46, p. 76-82. [PubMed] [Google Scholar]
  41. Bjørklund, G. et al. 2018: Toxic metal(loid)-based pollutants and their possible role in autism spectrum disorder. Environmental Research 166, p. 234-250. [PubMed] [Google Scholar]
  42. Adams, J.B. et al. 2013: Toxicological Status of Children with Autism vs. Neurotypical Children and the Association with Autism Severity. Biological Trace Element Research 151, p. 171-180. [PubMed] [Google Scholar]
  43. Adams, J.B. et al. 2009: The Severity of Autism Is Associated with Toxic Metal Body Burden and Red Blood Cell Glutathione Levels. Journal of Toxicology: 532640. [PubMed] [Google Scholar]
  44. Fido, A. & S. Al-Saad, 2005: Toxic trace elements in the hair of children with autism. Autism 9(3), p. 290-298. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Blaurock-Busch, E., O.R. Amin, H.H. Dessoki & T. Rabah, 2012: Toxic Metals and Essential Elements in Hair and Severity of Symptoms among Children with Autism. Maedica, a Journal of Clinical Medicine 7(1), p. 38-48. [PubMed] [Google Scholar]
  46. Mandic-Maravic, V. et al. 2021: Glutathione S-Transferase Polymorphism and Clinical Characteristics in Autism Spectrum Disorders. Frontiers in Psychiatry 12: 672389. [PubMed] [Google Scholar]
  47. Ghanizadeh, A., S. Akhondzadeh, M. Hormozi, A. Makarem, M. Abotorabi-Zarchi & A. Firoozabi, 2012: Glutatione-Related Factors and Oxidative Stress in Autism, A Review. Current Medicinal Chemistry 19(23), p. 4000-4005. [PubMed] [Google Scholar]
  48. Rossignol, D.A., S.J. Genuis & R.E. Frye, 2014: Environmental toxicants and autism spectrum disorders: a systematic review. Translational psychiatry 4: e360. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Treptow-van Lishaut, S., G. Rechkemmer, I. Rowland, P. Dolara & B.L. Pool-Zobel, 1999: The carbohydrate crystalean and colonic microflora modulate expression of glutathione S-transferase subunits in colon of rats. European Journal of Nutrition 38, p. 76-83. [PubMed] [Google Scholar]
  50. Zablotowicz, R.M., R.E. Hoagland, M.A. Locke & W.J. Hicky, 1995: Glutathione-s-transferase activity and metabolism of glutathione conjugates by rhizosphere bacteria. Applied and Environmental Microbiology 61(3), p. 1054-1060. [PubMed] [Google Scholar]
  51. Jun, S.R. et al. 2020: Multi-Omic Analysis Reveals Different Effects of Sulforaphane on the Microbiome and Metabolome in Old Compared to Young Mice. Microorganisms 8(10): 1500. [PubMed] [Google Scholar]
  52. Singh, K., S.L. Connors, E.A. Macklin, K.D. Smith, J.W. Fahey, P. Talalay & A.W. Zimmerman, 2014: Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder (ASD). Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 111(43), p. 15550-15555. [PubMed] [Google Scholar]
  53. Bent, S. et al. 2018: Identification of urinary metabolites that correlate with clinical improvements in children with autism treated with sulforaphane from broccoli. Molecular Autism 9: 35. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Nadeem, A. et al. 2019: Nrf2 activator, sulforaphane ameliorates autism-like symptoms through suppression of Th17 related signaling and rectification of oxidant-antioxidant imbalance in periphery and brain of BTBR T+tf/J mice. Behavioural Brain Research 364, p. 213-224. [PubMed] [Google Scholar]

Ook interessant